Бронхиальная астма физического напряжения

Бронхиальная астма физического напряжения и методы ее лечения

Рассмотрены особенности клинического проявления бронхиальной астмы физического напряжения, обсуждены медикаментозные методы лечения заболевания. Показано, что использование левокарнитина приводит к формированию толерантности к физической нагрузке у детей

Physical tension bronchial asthma and the treatment methods

Characteristics of clinical presentation of physical tension bronchial asthma were considered, medication methods of the disease treatment were discussed. Using of BT factor was stated to form tolerance to physical activity among children with bronchial asthma.

В последние десятилетия отмечается значительный рост интереса специалистов к проблеме бронхиальной астмы и физической нагрузки. Это связано, с одной стороны, с созданием удобной модели для изучения обратимого бронхоспазма у больных, страдающих бронхиальной астмой, с другой стороны, с постоянно интригующей загадкой для специалистов в виде необоснованной легкости возникновения приступа и быстротой его обратного развития. Актуальность проблемы обусловлена и необходимостью создания рефрактерности больного к физической нагрузке. Наличие физической дезадаптации больного бронхиальной астмой — это один из основных психоэмоциональных стрессовых факторов, мешающих нормальному образу жизни пациента. Особенно важной эта проблема становится у детей, для которых характерен подвижный образ жизни. Астма физического напряжения (Exercise-induced asthma, EIA) довольно часто отмечается и у взрослых людей, когда они подвергаются сильной и длительной физической нагрузке. У взрослых, больных бронхиальной астмой, сформированная физическая интолерантность приводит к потере работоспособности и ранней инвалидизации.

Под астмой физического напряжения понимают острый, обычно произвольно проходящий бронхоспазм, наступающий во время физической нагрузки или непосредственно сразу после нее. По литературным данным, частота астмы напряжения варьирует от 30% до 90% в зависимости от применяемых критериев определения болезни и исследования [23, 29, 36]. Симптомы и обострения бронхиальной астмы провоцируются многочисленными триггерами, в том числе вирусными инфекциями, аллергенами, физической нагрузкой, табачным дымом и другими поллютантами. В одном из последних международных документов по бронхиальной астме у детей констатируется [38], что возраст и характерные триггеры могут быть использованы для выделения фенотипов заболевания (рис. 1).

По мнению 44 международных экспертов из 20 стран, выделение отдельных фенотипов может быть целесо­образным, поскольку бронхиальная астма у детей является гетерогенной. Будучи частью «синдрома астмы», фенотипы бронхиальной астмы не являются отдельными заболеваниями. Рекомендации, учитывающие различные фенотипы астмы, должны помочь оптимизировать тактику лечения и прогноз.

Использование самых современных иммунологических и инструментальных методов исследования позволяют однозначно придти к выводу, что физическая нагрузка является одним из важнейших неиммунологических и нефармакологических стимулов, которые приводят к развитию острого спазма дыхательных путей у больных с бронхиальной астмой. Астма физического усилия — это одно из проявлений гиперчувствительности дыхательных путей, а не особая форма астмы. По мнению ряда исследователей, понятие «бронхиальная астма физической нагрузки» подразумевает развитие постнагрузочного бронхоспазма у больных атопической бронхиальной астмой. Это мнение нашло отражение в материалах Консенсуса «Бронхиальная астма. Глобальная стратегия» (2008–2011) и «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (2006), в клинических материалах для педиатров «Аллергология и иммунология» под редакцией А. А. Баранова и Р. М. Хаитова (2011) [1–3].

Признаки EIA достаточно хорошо выявляются с помощью сбора анамнеза и объективного обследования во время проведения функциональных нагрузочных тестов.

После физической нагрузки (бег, тестирование на велоэргометре или степ-тесте) в течение 6 мин у части больных с бронхиальной астмой отмечается бронхоспазм, остро развившийся через 2, 5 или 10 мин. Наступившая обструкция дыхательных путей обычно ощущается пациентом как удушье и легко регистрируется с помощью функциональных тестов, отражающих скоростные изменения выдыхаемого потока воздуха — пиковая скорость выдоха (ПСВ), максимальная объемная скорость (МОС_{25, 50, 75}), объем форсированного выдоха за 1 сек (ОФВ₁) [16, 37]. В течение первых нескольких минут нагрузки отмечается фаза расширения бронхов, которая в конце нагрузочной пробы сменяется бронхоспазмом [36]. EIA страдают до 90% больных бронхиальной астмой и 40% пациентов с аллергическим ринитом; среди атлетов и в общей популяции распространенность колеблется от 6% до 13%. EIA часто остается не выявленной. Приблизительно 9% больных EIA не имеют никаких клинических признаков астмы или аллергии [9].

Большинство больных с тяжелой формой бронхиальной астмы уже через 3–4 мин нагрузки вынуждены прервать проведение пробы из-за быстро наступившего бронхоспазма. На протяжении последующих 30–60 мин бронхоспазм проходит. В этот период больной рефрактерен к физической нагрузке, и только после его окончания повторная нагрузка вновь приводит к развитию обратимого, но значительно менее выраженного бронхоспазма [17, 24].

Следует различать два часто используемых в литературе термина:

• бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой (Exercise-induced bronchospasm, EIB) — бронхообструкция и спазм, возникающие в ответ на физическую нагрузку у человека с нормальной функцией легких в покое;
• астма физического напряжения (Exercise-induced asthma, EIA) — затруднение дыхания у пациента с астмой во время и после физнагрузки.

Снижение ОФВ₁ по сравнению с донагрузочным более чем на 15% обычно указывает на наличие EIA. По данным ряда исследований, показатель ОФВ_0,5 описывает бронхоконстрикцию лучше, чем ОФВ1, и лучше коррелирует со степенью выраженности клинических симптомов бронхиальной астмы. Снижение ОФВ0,5 на 13% по сравнению с донагрузочным значением является достоверным клиническим параметром наличия астмы физического напряжения [35].

Патогенез обратимой обструкции при астме физического усилия, несмотря на интенсивное изучение, остается не до конца уточненным [7, 9, 18].

Одним из основных механизмов является охлаждение слизистой дыхательных путей вследствие гипервентиляции, обусловленной физической нагрузкой (так называемая респираторная потеря тепла). Охлаждение дыхательных путей — это один из основных пусковых механизмов EIA, так как даже одна гипервентиляция без физической нагрузки, вызывающая снижение температуры слизистой, может привести к бронхоспазму [35, 37].

Высушивание слизистой оболочки дыхательных путей за счет респираторной потери воды приводит к повышению осмолярности на поверхности слизистой. Это, в свою очередь, ведет к дегрануляции тучных клеток и раздражению ирритантных рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей [15, 25].

Продукты метаболизма арахидоновой кислоты имеют существенное значение в развитии EIA. Блокада лейкотриеновых рецепторов приводит к значительному уменьшению постнагрузочного бронхоспазма [16]. Физические усилия увеличивают продукцию лейкотриенов, в том числе лейкотриенов С4, D4 и E4, играющих значительную роль в формировании бронхоспазма. Даже у здоровых людей после значительной физической нагрузки происходит активация генов ALOX и ALOX5 AP, кодирующих 5-липоксигеназу (5-ЛО), 5-липоксигеназ-активирующий протеин (FLAP), p38 митоген-активируемую протеин-киназу (MAPK). Физическое усилие влияет на активность факторов транскрипции, таких как ядерный фактор каппа Б (NF-kB), активаторный протеин-1 (AP-1), на образование ряда цитокинов и хемокинов, участвующих в формировании аллергического воспаления [4].

Легочный сурфактант препятствует спадению узких дыхательных путей. Воспаление, сопровождающееся пропотеванием плазменных белков в просвет дыхательных путей, приводит к потере сурфактантом части этих свойств, особенно в условиях понижения температуры слизистой оболочки бронхов во время физических упражнений или в холодное время года у больных с EIA [14].

Для понимания механизма бронхоспазма, возникающего у больных с EIA, представляется интересным сообщение группы японских исследователей, изучавших состояние адренорецепторного аппарата клеток у больных с бронхиальной астмой. У больных с EIA имеет место несоответствие между концентрацией адреналина во время физической нагрузки и количеством рецепторов, способных воспринять этот медиатор [23].

Вполне вероятно, что патогенез EIA многофакторный и зависит, в первую очередь, от баланса гуморальных и нервных механизмов регуляции бронхотонуса.

Несмотря на имеющиеся противоречия, неуточненный патогенез заболевания, следует признать правомочность следующего суждения: у больных EIA астма возникла не вследствие физической нагрузки, и физическая нагрузка не является единственным провоцирующим фактором у этих пациентов. Реакция на физическую нагрузку есть проявление сформировавшейся гиперреактивности бронхов, присущей любой форме бронхиальной астмы.

Медикаментозные методы лечения EIA

Большое количество лекарств блокирует постнагрузочный бронхоспазм. Короткодействующие бета-2-агонисты обеспечивают защиту 80–95% больных EIA с незначительным побочным эффектом, М-холинолитики — 50–70%. Эти препараты долгие годы рассматривались как терапия первой линии. С созданием двух пролонгированных бронхолитических средств — сальметерола и формотерола — начался новый этап эффективного предотвращения постнагрузочного бронхоспазма. Ингаляция 50 мкг сальметерола защищает от EIA в течение 9 часов. Однако при продолжительном ежедневном приеме появляется тенденция к уменьшению эффективного времени защиты [9].

Хроническому аллергическому воспалению слизистой дыхательных путей придается ведущее значение в патогенезе EIA, однако данные об эффективности противовоспалительных препаратов у этой группы больных многочисленны, но противоречивы [21].

Назначение ингаляционных глюкокортикостероидов (ИКС) до нагрузки не предотвращает развитие удушья [19, 28, 29]. У 50% больных, получающих ингаляционные кортикостероиды с хорошо контролируемым эффектом лечения, сохраняются признаки EIA [21, 24]. У больных EIA 53% максимального профилактического эффекта будесонида было получено при назначении низких доз и 83% при назначении высоких доз. При EIA применение ИКС с профилактической целью требует назначения значительно больших доз, чем для осуществления контроля за заболеванием [29, 13]. У 59% больных, получающих будесонид и сальбутамол длительным курсом (22 мес), сохранились признаки EIA. Большие дозы ИКС могут контролировать бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой [13].

Заслуживают внимания сообщения об успешном использовании для предупреждения EIA ингибиторов или антагонистов лейкотриенов, влияющих на аллергическое воспаление слизистых дыхательных путей [8, 10].

Кромоглициевая кислота (Интал) эффективен у 70–87% больных с диагностированной EIA и имеет минимальный побочный эффект. Недокромил натрия (Тайлед) обеспечивает равнозначный защитный эффект у детей [20, 24]. Этот препарат предотвращает развитие бронхоспазма у части больных EIA. Причем протективный эффект сильнее при выраженном бронхоспазме [32]. Однако полученные в последнее время сведения о сравнительной с плацебо эффективности Интала ставят под сомнение целесообразность использования кромонов в лечении бронхиальной астмы.

Бронхоспастический эффект провокационного теста с физической нагрузкой не удалось выявить у 53% больных EIA, получавших Бета-каротин в суточной дозе 64 мг в сутки в течение 1 недели. Бета-каротин является активным антиоксидантным препаратом, что, по-видимому, объясняет этот эффект [26]. Аналогичный эффект был получен у 55% больных с EIA при назначении Ликопина, также относящегося к антиоксидантам, в дозе 30 мг в день в течение 1 недели, предшествующей провокационной пробе [27].

Возможности применения метаболиков (левокарнитина) у детей с бронхиальной астмой со сниженной толерантностью к физической нагрузке

Использование короткодействующих бета-2-агонистов и М-холино­литиков эффективно предотвращает формирование постнагрузочного бронхоспазма у большинства больных бронхиальной астмой. Однако использование медикаментозной защиты у больных бронхиальной астмой перед предполагаемой физической нагрузкой, иногда даже незначительной, не всегда оправдано, так как подчеркивает психосоциальную дезадаптацию пациента. Поэтому во всем мире продолжается активный поиск новых препаратов, обладающих профилактическим действием в отношении постнагрузочного бронхоспазма.

Достаточно перспективный путь в лечении и профилактике постнагрузочного бронхоспазма — это использование метаболиков. Медикаментозная коррекция метаболических нарушений может привести к формированию толерантности к физической нагрузке у больных бронхиальной астмой.

Левокарнитин является активным метаболиком и существенно влияет на биоэнергетические процессы. Играет жизненно важную роль в обеспечении физиологических функций организма и поддержании здоровья.

Любая физическая нагрузка выполняется с затратами энергии. Единственным источником энергии для мышечного сокращения служит аденозинтрифосфат (АТФ). Именно карнитин принимает непосредственное участие в катаболизме липидов, обеспечивая его начальные этапы — перенос длинноцепочечных жирных кислот в виде сложных эфиров из цитоплазмы через наружную и внутреннюю митохондриальные мембраны в матрикс митохондрий.

Энергетические возможности организма являются одним из наиболее важных факторов, лимитирующих его физическую работоспособность.

Целью нашего исследования явилось изучение возможности использования левокарнитина (препарата Элькар®) для профилактики постнагрузочного бронхоспазма у детей с бронхиальной астмой.

Задачи исследования

1. Провести анализ реакции дыхательной системы на физическую нагрузку у детей с бронхиальной астмой, получающих левокарнитин.
2. Оценить состояние сердечно-сосудистой системы у детей с бронхиальной астмой, имеющих постнагрузочный бронхоспазм и получающих левокарнитин.
3. Оценить физическую работоспособность детей с бронхиальной астмой, получающих левокарнитин.

Материалы и методы. Обследован 61 ребенок в возрасте от 6 до 18 лет, страдающий бронхиальной астмой. Основная группа — дети с бронхиальной астмой (n = 39), имеющие подтвержденный постнагрузочный бронхоспазм и получающие левокарнитин (Элькар®) ежедневно в течение 2 месяцев в дозах, рекомендованных производителем (по 200–300 мг 2–3 раза/сут, суточная доза — 400–900 мг). Контрольная группа (n = 22) левокарнитин не получала. Наличие постнагрузочного бронхоспазма было верифицировано с помощью стандартного нагрузочного теста.

Нагрузочный тест. Нагрузочная проба была проведена на велоэргометре, степ-тесте или тредмиле. Проба двухступенчатая с мощностью нагрузки 1–1,5 и 2–2,5 Вт/кг до выявления пороговой реакции. Время проведения пробы — 6 минут. Частота вращения педалей на велоэргометре — 60 об./мин. Проба проводилась с одетым носовым зажимом. До пробы у больного регистрировали ЭКГ и проводили спирографическое исследование. Непосредственно перед исследованием осуществляли подсчет пульса, измерение АД, пикфлоуметрию. В дальнейшем подсчет пульса проводился на 3-й минуте от начала проведения пробы и через 5 минут после ее окончания. АД измеряли сразу и через 5 минут после окончания пробы. Выявление нарушения бронхиальной проходимости регистрировалось с помощью пикфлуометра (ПСВ) и контролировалось аускультативно и с помощью спирограммы.

Нагрузочная проба считалась положительной при появлении клинически выявленного бронхоспазма (ослабление дыхания), сухих свистящих хрипов и/или снижении показателей ПСВ через 5 минут от окончания тренировки на 15% и более по данным пикфлоуметрии и/или других «скоростных» показателей спирографии (ОФВ₁, МОС_{25, 50, 75}).

Физическая работоспособность (Physical Work Capacity, РWС) определена расчетным методом с помощью модифицированной формулы, предложенной В. Л. Карпманом (1969) [5]:

PWC170 = N нагрузки × (170 — СС покоя)/ЧСС при 2-й нагрузке — ЧСС покоя (кг × м/мин)

Особенности реакции гемодинамики на нагрузку определяли по следующим показателям:

• индекс хронотропного резерва — ИХР (ΔЧСС/ЧССисх);
• индекс интропного резерва — ИИР (ΔСАД/САДисх);
• прирост систолического (САД) и диастолического АД (ДАД) по отношению к приросту ЧСС (ΔСАД/ΔЧСС и ΔДАД/ΔЧСС);
• индекс эффективности работы сердца (ИЭРС) по формуле P. Aptekar (1982)

ИЭРС = 100 PWC: ЧСС × САД × S × 10 -2

(S — поверхность тела в м 2 );

• вегетативный индекс Кердо (ИК)

ИК = (1 — ДАД/ЧСС) × 100

Использовались следующие функциональные методики:

1) спирография с анализом кривой поток–объем (до и после окончания курса лечения левокарнитином);
2) дыхательное мониторирование [4];
3) электрокардиографическое исследование;
4) нагрузочные пробы с функциональным контролем показателей дыхательной и сердечно-сосудистой систем проведены у обследованных детей до начала лечения левокарнитином (препаратом Элькар®) и после окончания 2-месячного курса лечения.

Результаты исследования

Представлены результаты обследования и лечения 61 ребенка с бронхиальной астмой. Дети в возрасте до 7 лет составляли 1,6%, от 7 до 10 лет — 24,6% и старше 10 лет — 73,8%. Соотношение мальчиков и девочек — 2,8:1. У 78,7% больных выявлена бытовая сенсибилизация, у 21,3% — сочетание бытовой и пыльцевой аллергии. Больные с легким и среднетяжелым течением составили 80,3%. Связь приступов удушья с физической нагрузкой отмечалась у 63,9% детей, с резкими запахами — у 37,7%, с переменой погоды — у 41%. Проявления пищевой аллергии наблюдались у 36,1% больных. Средний возраст формирования бронхиальной астмы составил 8 лет 2 месяца, средняя продолжительность заболевания на момент обследования — 7 лет 4 месяца. Больные получали базисную терапию ингаляционными глюкокортикостероидами в дозе от 200 до 800 мкг по беклометазону.

В табл. 1 представлены данные о формировании толерантности к физической нагрузке у детей с бронхиальной астмой в процессе лечения левокарнитином (препаратом Элькар®). У 15,3% больных основной группы до лечения отмечена положительная реакция на нагрузку 1,0 Вт/кг, что свидетельствовало о крайней степени дезадаптации к физической нагрузке и высокой степени гиперреактивности бронхов. У 56,4% тест оказался положительным на нагрузку 1,5 Вт/кг и у 28,3% — на 2,0 Вт/кг. Вполне сопоставимые результаты были в контрольной группе: у 18,2% больных отмечена положительная реакция уже на нагрузку 1,0 Вт/кг, у 68,2% — на нагрузку 1,5 Вт/кг и у 13,6% нагрузка в 2,0 Вт/кг вызывала бронхоспазм (табл. 1).

РWC больных бронхиальной астмой значительно снижена по сравнению со здоровыми. У наблюдавшихся детей она соcтавила 63,8% от максимальной нагрузки в основной группе и 61,3% в контрольной группе, что может быть расценено как крайне низкая толерантность к физической нагрузке (табл. 2).

Через 2 месяца приема левокарнитина (препарата Элькар®) показатель PWC в основной группе повысился до 74,8% от максимальной нагрузки. Однако достигнутый уровень физической работоспособности остался еще не удовлетворительным. Повышение работоспособности больных бронхиальной астмой, другими словами, социальная адаптация пациентов к физической нагрузке — важнейшая цель проводимой комплексной терапии.

У здоровых людей (лиц, не страдающих бронхиальной астмой) проведение нагрузочного теста приводит сразу после окончания теста к повышению значение ПСВ и через 5 минут этот показатель остается выше исходного значения. У больных бронхиальной астмой с непереносимостью физической нагрузки в результате нагрузочного теста сразу после нагрузки происходит либо снижение показателей ПСВ, либо их незначительное повышение, но не более чем на 5% от исходного уровня. Через 5 минут после окончания теста происходит существенное падение значений ПСВ, как правило, более чем на 15–20%.

В обследуемой нами группе больных, не получающих левокарнитин, показатели динамики ПСВ изменились схожим образом. Сразу после нагрузки ΔПСВ выросла в среднем на 5,6%, а через 5 минут значение ПСВ снизилось на 18,9% (рис. 2). У больных, получавших в течение 2 месяцев левокарнитин (Элькар®), реакция на нагрузку кардинально изменилась. Сразу после нагрузки прирост ПСВ составил в среднем 8,2% (р < 0,05), а через 5 минут после окончания теста с физической нагрузкой показатель ПСВ вырос на 2,5% (р < 0,001).

Анализ влияния приема левокарнитина на проходимость дыхательных путей по данным спирографического исследования у больных бронхиальной астмой приведен в табл. 3. Изменение показателей функции внешнего дыхания у больных, находящихся в периоде ремиссии бронхиальной астмы, не достигло уровня достоверности и не зависело от приема левокарнитина. Как представлено в табл. 4, изучение динамики показателей суточного ритма бронхов также не позволило выявить связь между приемом левокарнитина и изменением среднесуточной проходимости бронхов (СПБ) и среднесуточной лабильности бронхов (СЛБ).

Для выяснения влияния приема левокарнитина на формирование толерантности к физической нагрузке и реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузочный тест дополнительно была обследована контрольная группа детей (n = 16), не имеющих патологии органов дыхания и заболевания сердца и сосудов.

Характеристика гемодинамических показателей свидетельствует о неадекватной реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку у больных бронхиальной астмой. Особенности реакции гемодинамики на нагрузку до лечения, оцениваемые по индексу хронотропного резерва, заключались в более низких значениях этого показателя. Возможно, это связано с использованием более низких нагрузок у детей с бронхиальной астмой по сравнению с группой здоровых детей (табл. 5). У здоровых детей при физической нагрузке происходит ускорение кровотока, снижение периферического сопротивления, пропорциональное повышение САД из-за увеличенного сердечного выброса при, как правило, неизмененном ДАД. Больные бронхиальной астмой реагировали на физическую нагрузку неадекватно более высоким подъемом САД, значительным колебанием ДАД. Увеличение минутного объема кровообращения обеспечивалось главным образом не ЧСС, а неадекватным нагрузке приростом ударного объема, что отмечается у здоровых детей только в начальной фазе работы малой и средней интенсивности. Такую работу сердца в условиях физической нагрузки следует расценить как неэкономичную, приводящую в дальнейшем к истощению миокарда.

Использование левокарнитина существенно повлияло на гемодинамические показатели у детей с бронхиальной астмой (рис. 3). После проведения 2-месячного курса левокарнитина (препарат Элькар®) у больных с нарушенной адаптацией к физической нагрузке отмечалось достоверное повышение ИХР и снижение ИИР, а также индексов, отражающих прирост систолического и диастолического АД (ΔСАД/ΔЧСС и ΔДАД/ΔЧСС). Данную реакцию кардиореспираторной системы можно рассматривать как более адекватную с тенденцией к нормальному ответу на физическую нагрузку. Использование левокарнитина существенно не повлияло на состояние вегетативной нервной системы, так как индекс Кердо достоверно не менялся после приема препарата (рис. 4).

В целом при возросшей физической работоспособности реакция сердечно-сосудистой системы после курса приема левокарнитина (препарата Элькар®)стала более адекватной и эффективной.

Выводы

1. Использование левокарнитина (препарата Элькар®) приводит к формированию толерантности к физической нагрузке у детей с бронхиальной астмой. После окончания 2-месячного курса левокарнитина больные бронхиальной астмой начинают переносить пороговые значения физической нагрузки. Почти у 18% больных формируется переносимость нагрузки в 2,5 Вт/кг, что соответствует нагрузке, возникающей при беге «трусцой».
2. Левокарнитин (Элькар®) существенно повышает общую физическую работоспособность у больных бронхиальной астмой, хотя и составляет 74,8% от максимальной по тесту PWC₁₇₀.
3. Прием левокарнитина существенно не меняет показатели функции внешнего дыхания. Основные «скоростные» показатели кривой поток–объем (ОФВ₁, ПСВ, МОС_{25, 50, 75}) не изменились после курса приема левокарнитина. Отсутствует существенное влияние приема левокарнитина на суточную периодику колебания просвета бронхов. Показатели дыхательного мониторирования достоверно не изменились.
4. Прием левокарнитина (препарата Элькар®) оказывает значительное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы. Динамика основных показателей реакции сердечно-сосудистой системы на нагрузочный тест свидетельствует о более адекватном ответе. Повышение ИХР и ИЭРС, снижение индексов ИИР, ΔСАД/ΔЧСС и ΔДАД/ΔЧСС отражают положительную перестройку гемодинамики у больных бронхиальной астмой и нарушенной адаптацией к физическим нагрузкам.
5. Для профилактики постнагрузочного бронхоспазма у детей с бронхиальной астмой рекомендуется использование левокарнитина (препарата Элькар®) наряду с другими медикаментозными средствами.

Литература

1. Баранов А. А., Хаитов Р. М. Аллергология и иммунология. М., 2011.
2. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. Пересмотр 2007. Под ред. Чучалина А. Г. М.: Издательский дом «Атмосфера», 2008. 108 с.
3. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика» (второе издание). М.: Издательский дом «Русский врач», 2006. 100 с.
4. Новик Г. А. Бронхиальная астма у детей. СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2009. 352 с.
5. Савельев Б. П. Общая физическая работоспособность по тесту PWC-170 у здоровых детей и подростков. В кн.: Физиология роста и развития детей и подростков. Под ред. Баранова А. А., Щеплягиной Л. А., М., 2000, с. 397–402;
6. Федосеев Г. Б., Трофимов В. И. Бронхиальная астма. СПб: Нордмед, 2006, с. 308.
7. Anderson S. D. Exercise-induced asthma in children: a marker of airway inflammation // Med J. 2002; Aust, 177 Suppl: S61–63.
8. O’Byrne P. M. Leukotriene bronchoconstriction induced by allergen and exercise // Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161: S68–S72.
9. Carlsen K. H., Anderson S. D., Bjermer L., Bonini S., Brusasco V., Canonica W., Cummiskey J., Delgado, Del GiaccoS. R., Drobnic F., Haahtela T., Larsson K., Palange P., Popov T., van Cauwenberge P. Treatment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the relationship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respiratory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology (EAACI) in cooperation with GA2LEN // Allergy. 2008: 63: 492–505.
10. Terrence W. Carver Jr. Exercise-induced asthma: critical analysis of the protective role of montelukast // Journal of Asthma and Allergy. 2009: 2, 93–103.
11. Сlark С. J. Asthma and exercise: a suitable case for rehabilitation // Thorax. 1992, 47/10, 765–767.
12. Cochrane L. M., Clark С. J. Benefits and problems of physical traininy programme for asthmatic patients // Thorax. 1990, 45, № 5, 345–351.
13. MyLinh Duong, Padmaja Subbarao, Ellinor Adelroth, George Obminski, Tara Strinich, Mark Inman, Soren Pedersen, Paul M. O’Byrne. Sputum Eosinophils and the Response of Exercise-Induced Bronchoconstriction to Corticosteroid in Asthma // Chest. 2008, 2, 133.
14. Enhorning G., Hohlfeld J., Krug N., Lema G., Welliver R.nC. Surfactant function affected by airway inflammation and cooling: possible impact on exercise-induced asthma // Eur. Respir. J. 2000, Mar; 15 (3): 532–528.
15. Freed A. N., Davis M. S. Hyperventilation with dry air increases airway surface fluid osmolality in canine peripheral airways // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 1999, Apr; 159 (4 Pt 1): 1101–1107.
16. Finnerty J. P., Wood-Baker R., Thomson H., Holgate S. Т. Role of lencotrienes in exercise- induced asthma // Am. Rev. Resp. Dis. 1992. Vol. 145. P. 746–749.
17. Hendrickson C. D., Lynch J. M., Gleeson K. Exercise-induced asthma: a clinical perspective // Lung. 1994, 172, 1–14.
18. Hilberg T. Etiology of Exercise-induced asthma: physical stress-induced transcription // Current Allergy and Asthma Reports. 2007, 7: 27–32.
19. Hofstra W. B., Neijens H. J., Duiverman E. J. et al. Dose-response over time to inhaled fluticasone propionate treatment of exercise- and methacholine-induced bronchoconstriction in children with asthma // Pediatr Pulmonol. 2000; 29: 415–423.
20. Kivity S., Onn A., Greif Y., Fireman E., Pomeranz S., Topilsky M. Nedocromil and exercise-induced asthma: acute and chronic effects // Isr. Med. Assoc. J. 1999, Oct; 1 (2): 92–94.
21. Koh M. S., Tee A., Lasserson T. J., Irving L. B. Inhaled corticosteroids compared to placebo for prevention of exercise induced bronchoconstriction // Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007.
22. Kubota T., Koga K., Araki H. et al. The relationships of mononuclear leukocyte beta-adrenergic receptors to aerobic capacity and exercise-induced asthma in asthmatic children // Arerugi. 2000. Vol. 49. P. 40–51.
23. Lopesa W. A., Radominskib R. B., Rosa’rioFilhoc N. A., Leited N. Exercise-induced bronchospasm in obese adolescents // Allergol Immunopathol. 2009; 37 (4): 175–179.
24. Milgrom H., Taussig L. M. Keeping children with exercise-induced asthma active // Pediatrics. 1999, Sep; 104 (3): e38.
25. Moloney E. D., Griffin S., Burke C. M. et al. Release of inflammatory mediators from eosinophils following a hyperosmolar stimulus // Respir Med. 2003; 97: 928–932.
26. Neuman I., Nahum H., Ben Amotz A. Prevention of exercise-induced asthma by a natural isomer mixture of beta-carotene // Ann. Allergy. Asthma. Immunol. 1999, Jun; 82 (6): 549–553.
27. I. Neuman, H. Nahum. Reduction of exercise-induced asthma oxidative stress by lycopene, a natural antioxidant // Allergy. 2000: 55: 1184–1189.
28. Nizar J. W., Calhoun J. Exercise-induced asthma is not associated with mast all activition or airway inflamation // J. Allergy Clin Jmmunol. 1992, 89/1, 60–68.
29. Petersen R., Agertoft L., Pedersen S. Treatment of exercise-induced asthma with beclomethasone dipropionate in children with asthma // Eur Respir J. 2004; 24: 932–937.
30. Randolph C. Exercise-induced asthma: update on pathophysiology, clinical diagnosis, and treatment // Curr Probl Pediatr. 1997; 27 (2): 53–77.
31. Scollo M., Zanconato S., Ongaro R., Zaramella C., Zacchello F., Baraldi E. Exhaled nitric oxide and exercise-induced bronchoconstriction in asthmatic children // Am. J. Respir. Crit. Care. Med. 2000, Mar; 161 (3 Pt 1): 1047–1050.
32. Carol Spooner, Duncan SaundersL., Brian H. Rowe. Nedocromil sodium for preventing exercise-induced bronchoconstriction. The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd., 2009.
33. Subbarao P., Duong M., Adelroth E. et al. Effect of ciclesonide dose and duration of therapy on exercise-induced bronchoconstriction in patients with asthma // J Allergy Clin Immunol. 2006; 117: 1008–1013.
34. Tan W. C., Tan C. H., Teoh P. C. The role of climatic conditions and histamine release in exercise- induced bronchoconstriction // Ann Acad Med Singapore. 1985; 14 (3): 465–469.
35. Vilozni D., Bentur L., Efrati O. Exercise challenge test in 3 to 6-year old asthmatic children // Chest. 2007, 132; 497–503.
36. Wilkerson L. A. Exercise-induced asthma // J. Am. Osteopath. Assoc. 1998, Apr; 98 (4): 211–215.
37. Zarqa Ali. How to Diagnose Exercise Induced Asthma? // Asian Journal of Sports Medicine. 2011, 2, 63–67.
38. Консенсус по детской бронхиальной астме — PRACTALL (Practicall Allergology), 2008.

Г. А. Новик, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО СПбГПМА Минздравсоцразвития России, Санкт-Петербург

Контактная информация об авторе для переписки: ga_novik@mail.ru

Бронхиальная астма — симптомы и лечение

Что такое бронхиальная астма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сергеевой Антонины Леонидовны, аллерголога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Сергеевой Антонины Леонидовны работали литературный редактор Елена Бережная , научный редактор Сергей Федосов

Аллерголог Cтаж — 17 лет
«Семейный доктор» №2 на Карбышева
Дата публикации 6 декабря 2017 Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Бронхиальная астма (БА) — это заболевание, характерным проявлением которого является хроническое воспаление дыхательных путей, респираторные симптомы (свистящие хрипы, одышка, заложенность в груди и кашель), которые варьируют по времени и интенсивности и проявляются вместе с вариабельной обструкцией дыхательных путей. [1]

БА занимает лидирующую позицию по распространенности среди населения. Если верить статистике, за 15 лет зафиксировано удвоение количества заболевших этой патологией.

По оценкам ВОЗ, сегодня БА болеет примерно 235 млн человек, а к 2025 году прогнозируется увеличение до 400 млн человек в мире [1] . Так, в исследованиях 3 фазы (ISSAC) также выявлен рост мировой заболеваемости БА у детей в возрасте 6-7 лет (11,1-11,6%), среди подростков 13-14 лет (13,2-13,7%). [2] [3]

На появление и развитие БА влияет ряд причин. Среди них: бытовые аллергены, условия труда, генетические причины и других факторы.

Бытовые аллергены

На развитие бронхиальной астмы может влиять домашняя пыль, шерсть животных, перья в подушках, бытовая химия. К наиболее изученным аллергенам, вызывающим бронхиальную астму, относятся клещи домашней пыли. Они обнаруживаются в пыли и изделиях с тканым материалом или набивкой, таких как матрасы, подушки, мягкие игрушки и постельные принадлежности. Исследования показали, что воздействие пылевых клещей в раннем детстве является важным фактором развития астмы: у 16 из 17 детей с астмой выявлена аллергия на них. Кроме того, чем выше был уровень заражения пылевыми клещами у детей в возрасте одного года, тем раньше происходит первый астматический приступ. Также было доказано, что относительный риск развития бронхиальной астмы у людей, подвергшихся воздействию высоких уровней этого аллергена, возрастает в пять раз [11] .

Условия труда

Согласно эпидемиологическим исследованиям, удельный вес бронхиальной астмы, возникающей под влиянием неблагоприятных факторов производственной среды, составляет от 2 до 15 %. Существует множество веществ, которые приводят к развитию профессиональной астмы. Среди них: фталаты, альдегиды, изоцианаты, металлы, зерновая и мучная пыль, флюсы, эпихлоргидрин, формальдегид, аллергены животных, смолы и древесная пыль, клеи, латекс.

Перечень профессий, у представителей которых чаще всего развивается профессиональная астма:

• сварщики;
• животноводы и работники птицефабрик;
• лица, занятые в пищевой и химической отрасли;
• медицинские сёстры и другие медицинские работники;
• маляры;
• представители строительных специальностей;
• парикмахеры;
• пекари и кондитеры;
• работники деревообрабатывающих производств [12] .

Генетические причины

Развитие бронхиальной астмы зависит от взаимодействия различных генов и факторов внешней среды. К генам, влияющим на появление болезни, относят гены Т-лимфоцитов 1 и 2 типов (T_h1 и T_h2), иммуноглобулинов Е (IgE), интерлейкинов (ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13), гранулоцитарно-моноцитарного колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ), фактора некроза опухоли-альфа (TNF-α), а также гена ADAM33, который регулирует продукцию цитокинов и ответственен за стимуляцию гладкой мускулатуры дыхательных путей и деление фибробластов [13] .

К другим предрасполагающим факторам относятся:

• пол (в раннем детстве чаще болеют мальчики, после 12 лет — девочки);
• лишний вес;
• пыльцевые, грибковые, вирусные и бактериальные аллергены;
• инфекции дыхательных путей [4] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы бронхиальной астмы

Характерные симптомы бронхиальной астмы:

• кашель и тяжесть в груди;
• экспираторная одышка;
• свистящее дыхание.

Признаки бронхиальной астмы изменчивы по тяжести, частоте появления и зависят от контакта с различными аллергенами и другими триггерными факторами. Зависят они и от подобранного противоастматического лечения, количества и тяжести сопутствующих заболеваний. Чаще всего симптомы БА беспокоят в ночное время или в ранние утренние часы, а также после физических усилий, что приводит к снижению физической активности больных. Воспалительные изменения в бронхиальном дереве и гиперреактивность дыхательных путей выступают основными патофизиологическими признаками БА. [5]

Механизмы, вызывающие основные симптомы БА [5]

Симптом	Механизм
Кашель	Раздражение рецепторов бронхов, сокращение гладкой мускулатуры бронхов
Свистящее дыхание	Бронхообструкция
Заложенность в груди	Констрикция мелких дыхательных путей, воздушные ловушки
Одышка	Стимулированная работа дыхания
Ночные симптомы	Воспалительный процесс, гиперреактивность бронхов

Патогенез бронхиальной астмы

Патогенез бронхиальной астмы можно наглядно представить в виде схемы:

Классификация и стадии развития бронхиальной астмы

Сегодня есть огромное количество классификаций БА. Ниже представлены основные, они помогают в понимании причин и необходимы для статистики. Кроме того, приведен современный подход в рассмотрении проблемы астмы, как выделение фенотипов астмы. [1] [6]

В России используется следующая классификация БА:

Классификация БА (МКБ-10)

J45, J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента

аллергическая экзогенная

атопическая

Бронхит аллергический без доп. уточнений

Ринит аллергический с астмой

Сенная лихорадка с астмой

J45.1 Астма неаллергическая

идиосинкратическая

эндогенная неаллергическая

J45.8 Астма сочетанная

ассоциация с состояниями, упомянутыми в J45.0, J45.1

J45.9 Астма без уточнения

астма поздно начавшаяся

астматический бронхит без доп. уточнений

J46 Астматический статус

астма тяжелая острая

Приоритетное внимание сейчас уделяется персонализированной медицине, которая на данный момент не имеет возможности создания индивидуального лекарственного препарата и способов обследования или предупреждения развития заболевания для конкретного больного, но предложено выделять отдельные категории. Эти подгруппы больных называют фенотипами БА, характеризующимися особенностями в причинах, развитии, методах обследования и терапии. [1] [8]

На данный момент существуют следующие фенотипические формы БА:

1. Аллергическая БА. Этот тип не представляет сложности в диагностике — дебют заболевания выпадает на детский возраст, связан с отягощенным аллергологическим анамнезом. Как правило, у родственников также имеются респираторные или кожные проявления аллергии. У людей с этой разновидностью БА зафиксировано иммунное воспаление в бронхиальном дереве. Эффективно лечение больных этим типом БА местными кортикостероидами ( ГКС).
2. Неаллергическая БА. Этим типом БА болеют преимущественно взрослые, в анамнезе нет аллергопатологии, наследственность по аллергии не отягощена. Характер воспалительных изменений в бронхах этой категории бывает нейтрофильно-эозинофильным, малогранулоцитарным или сочетать эти формы. ИГКС плохо работают в лечении этого типа БА.
3. Астма с постоянной констрикцией дыхательных путей. Есть такая группа пациентов, у которых начинаются необратимые изменения в бронхах, как правило, это люди с неконтролируемыми симтомами БА. Изменения в бронхиальном дереве характеризуются перестройкой стенки бронхов. Терапия данных пациентов сложна и требует пристального внимания.
4. Астма с запоздалым началом. Большинство больных, в основном женского пола, заболевают астмой в солидных годах. Эти категории больных требуют назначения повышенных концентраций ИГКС или становятся почти резистентными к базовой терапии.
5. Астма в сочетании с лишним весом. Этот тип учитывает, что категория людей с превышением веса и БА страдают более тяжелыми приступами удушья и кашлем, постоянно бывает одышка, а изменения в бронхах характеризуются умеренным аллергическим воспалением. Лечение данных пациентов начинается с коррекции эндокринологических отклонений и диетотерапии.

Осложнения бронхиальной астмы

Если вовремя не поставить диагноз бронхиальной астмы и не подобрать терапию, которая позволит контролировать течение болезни, могут развиться осложнения:

1. легочное сердце, вплоть до острой сердечной недостаточности;
2. эмфизема и пневмосклероз легких, дыхательная недостаточность;
3. ателектаз легких;
4. интерстициальная, подкожная эмфизема;
5. спонтанный пневмоторакс;
6. эндокринные расстройства;
7. неврологические расстройства.

Диагностика бронхиальной астмы

Бронхиальная астма представляет собой клинический диагноз, который устанавливает врач, учитывая жалобы, анамнестические особенности пациента, функциональные методы диагностики с учетом степени обратимости обструкции бронхов, специального обследования на наличие аллергопатологии и дифференциальной диагностики с прочими болезнями со схожими жалобами. Дебют развития заболевания чаще всего происходит в возрасте от 6 лет, реже после 12 лет. Но появление возможно и в более позднем возрасте. [9] Пациенты жалуются на эпизоды затрудненного дыхания ночью, в предутренние часы или связывают жалобы с эмоциональной, а иногда и физической перегрузкой. Эти симптомы сочетаются с затруднением дыхания, с нарушениями выдоха, «свистами» в груди, рецидивирующим кашлем с небольшим количеством мокроты. Эти симптомы могут купироваться самостоятельно или с использованием лекарственных бронхорасширяющих препаратов. Необходимо связать появления признаков БА после взаимодействия с аллергенными веществами, сезонность появления симптомов, связь с клиническими признаками насморка, присутствие в анамнезе атопических заболеваний или астматических проблем.

При подозрении на диагноз БА следует задать вопросы:

1. Беспокоят ли вас приступы похрипывания в легких?
2. Бывает ли покашливание в ночное время?
3. Как вы переносите физическую нагрузку?
4. Беспокоят ли вас тяжесть за грудиной, покашливание после пребывания в запыленных помещениях, контакта с шерстью животных, в весенне-летний период?
5. Заметили ли вы, что чаще болеете дольше двух недель, и заболевание часто сопровождается кашлем и одышкой?

Специфические методы постановки диагноза

1. Оценка функции работы легких и степени возвратимости бронхиальной констрикции

• Спирометрия — это основной и простой метод исследования тяжести и возвратимости обструкции бронхов, применяемый также для последующей оценки течения БА. При проведении ФВД можно выявить тип изменений бронхиального дыхания (обструктивный, рестриктивный, смешанный), оценить тяжесть состояния. Для точной диагностики возвратимости бронхиальной констрикции можно применить пробу с бронхорасширяющими препаратами. Общепринятым положительным тестом считается прирост ОФВ1≥12%. Применяют следующие виды бронходилататоров: β2-агонисты быстрого эффекта (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) с контролем ответа в течение 14 минут. Положительный тест свидетельствует об обратимости значений нарушений при БА. [9]
• Пикфлоуметрия. Часто применяется измерение пиковой скорости выдоха с помощью специального простого аппарата — пикфлоуметра. Необходимо объяснить больным, как измерять ПСВ в утренние часы (до пользования лекарственными препаратами); в этом случае измеряем самое минимальное значение ПСВ. Измерение ПСВ необходимо сделать и поздним вечером, это будет самый высокий уровень ПСВ. Изменчивость в течение суток ПСВ называют амплитудой ПСВ. Фиксирование ПСВ следует проводить около 2-3 недель. Данное исследование оценивает ПСВ в домашних и рабочих условиях, что позволяет определить, как влияют факторы внешней обстановки на самочувствие пациента (аллергены, профессиональные факторы, физическая нагрузка, стрессы и другие триггеры). [10]
• Определение гиперреактивности бронхов. Присутствие гиперреактивности бронхиального дерева считается важным критерием для постановки диагноза БА. Самым используемым методом исследования гипервосприимчивости бронхов на данный момент является бронхоконстрикторный тест с биологически активными веществами (метахолином, гистамином), а также физической нагрузкой. Оценка показателей исследования оценивается по изменениям ОФВ1. При уменьшении показателей ОВФ1 более чем на 20% (от первоначальных цифр) тест можно считать положительным. [8]

2. Аллергообследование. Подразумевает проведение аллергопроб на коже, тестов-провокаторов с некоторыми видами аллергенов, лабораторного исследования для выявления специфических IgE-антител. Наиболее распространенными являются кожные пробы, так как это простые методы по технике выполнения, достоверно точные и безопасные для пациентов.

2.1. Существуют следующие виды кожных аллергопроб по технике выполнения:

• скарификационные аллергопробы;
• пробы уколом (prick-test);
• внутрикожные пробы;
• аппликационные пробы

Чтобы проводить кожные пробы, необходимы данные из истории болезни пациента, свидетельствующие за однозначную связь жалоб и контакта с тем аллергеном или их группой в патогенезе болезни, IgE-зависимый тип аллергической реакции.

Кожное тестирование не проводится в случаях:

• обострения аллергического заболевания;
• острых вирусных или бактериальных заболеваний (ОРВИ, назофарингиты, бронхиты и др.);
• тяжелой формы астмы, ее неконтролируемого течения (ОФВ1
• обострения инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис и др.);
• декомпенсированной фазы заболеваний в других органах и системах (сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, мочевыделительной, кровеносной системы и др.);
• аутоиммунных болезней (СКВ, ревматоидный артрит, склеродермия и др.);
• наличия опухолей;
• заболеваний психики;
• беременности и кормления грудью;
• СПИДа;
• трудно проводить кожное аллергообследование детям до 3-х лет, в связи с их беспокойным поведением. [10]

2.2. Провокационный ингаляционный тест. Эксперты Респираторного Общества из Европы рекомендуют проводить данное исследование. Перед исследованием проводят спирометрию, и если уровень ОФВ1 не снижается ниже отметки 70% от нормы, пациент допускается до провокации. Используют небулайзер, с помощью которого можно струей выдавать определенные дозы аллергена, и пациент делает несколько ингаляций с определенными разведениями аллергенов под постоянным контролем врача-аллерголога. После каждой ингаляции оцениваются результаты через 10 мин трижды. Тест расценивается как положительный при уменьшении ОФВ1 на 20% и больше от начальных показателей.

2.3. Методы лабораторной диагностики. Диагностика в лаборатории выступает неосновным методом. Проводится, если необходимо еще одно исследование для подтверждения диагноза. Основными показаниями для назначения лабораторной диагностики являются:

• возраст до 3-х лет;
• в анамнезе тяжелые аллергические реакции на кожное обследование;
• основное заболевание протекает тяжело, практически без периодов ремиссии;
• дифференциальная диагностика между IgE-опосредованными и не-IgE-опосредованными типами аллергических реакций;
• обострение кожных заболеваний или особенности строения кожи;
• требуется постоянный прием антигистаминных препаратов и глюкокортикостероидов;
• поливалентная аллергия;
• при проведении кожного тестирования получают ложные результаты;
• отказ больного от кожных проб;
• результаты кожных проб не совпадают с клиническими данными.

В лабораториях применяют следующие методы определения общего и специфического IgE — радиоизотопный, хемилюминисцентный и иммуноферментный анализы.

Самый новый подход к диагностике аллергических заболеваний на данный момент — это молекулярное аллергообследование. Оно помогает более точно поставить диагноз, рассчитать прогноз течения болезни. Для диагностики важно учитывать следующие нюансы:

1. отличие истинной сенсибилизации и перекрестных реакций у больных с полиаллергией (когда имеется широкий спектр сенсибилизации);
2. снижение риска тяжелых системных реакций при проведении аллергообследования, что улучшает приверженность пациентов;
3. точное определение подтипов аллергенов для проведения аллерген-специфической иммунотерапии (АСИТ);
4. наиболее распространена технология чипов Immuna Solid phase Allergen Chip (ISAC). Это самая полноценная платформа, которая включает в себя более 100 аллергенных молекул в одном исследовании.

Лечение бронхиальной астмы

К сожалению, современная медицина не может вылечить больного от бронхиальной астмы, однако все усилия сводятся к созданию терапии с сохранением качества жизни пациента. В идеале при контролируемой БА должны отсутствовать симптомы заболевания, сохраняться нормальными показатели спирометрии, отсутствовать признаки патологических изменений в нижних отделах легких. [1]

Консервативные методы лечения

Фармакотерапию БА можно разделить на 2 группы:

1. Препараты ситуационного использования
2. Препараты постоянного использования

Препараты для купирования приступов следующие:

1. коротко-действующие β-адреномиметики;
2. антихолинергические препараты;
3. комбинированные препараты;
4. теофиллин.

К препаратам для поддерживающей терапии бронхиальной астмы относят:

1. ингаляционные и системные глюкокортикостероиды;
2. комбинации длительно действующих β2-агонистов и ГКС;
3. теофиллины с длительным действием;
4. антилейкотриеновые препараты;
5. антитела к имммуноглобулину Е.

Для лечения бронхиальной астмы важны как лекарственные препараты, так и способы введения данных веществ в организм и дыхательные пути. Препараты могут назначаться внутрь per os, парентерально, ингаляционно.

Выделяют следующие группы доставки лекарственных препаратов через дыхательные пути:

• аэрозольные ингаляторы;
• порошковые ингаляторы;
• небулайзеры.

Европейские рекомендации по лечению астмы (GINA, 2019)

Европейскими рекомендациями предложен ступенчатый подход к лечению бронхиальной астмы. Выбор ступени зависит от степени выраженности симптомов. Увеличение выраженности при отсутствии контроля или при высоком риске обострений — подъём на ступень вверх.

Снижаться на ступень следует не ранее чем через три месяца стабильного контроля астмы. Снижение должно быть очень плавным — каждые три месяца уменьшать дозировку ингаляционных глюкокортикостероидов (иГКС) не более чем на 50 %.

Монотерапия короткодействующищими β2-агонистами (КДБА), по новым рекомендациям, не рекомендуется даже для устранения симптомов в связи с высоким риском обострений и смерти.

• Для взрослых пациентов старше 18 лет рекомендуется базисная и поддерживающая терапия будесонидом или формотеролом.
• Для пациентов от 12 лет — фиксированная комбинация сальбутамол и бекламетазон дипропионат.
• У детей с 2-х лет — базисная монотерапия антилейкотриеновыми препаратами, до 5 лет — иГКС, предпочтительно через небулайзер.

На второй ступени используют низкие дозы иГКС плюс ДДБА ежедневно. Лечение низкими дозами ингаляционных кортикостероидов (иКС) позволяет избежать обострений, улучшает качество жизни, уменьшает выраженность симптомов.

У взрослых стартовая доза бекламетазона дипропионата составляет 400 мкг, у детей — 200 мкг. Дети, получающие более 400 мкг иГКС, должны наблюдаться у педиатра.

Антилейкотриеновые препараты, как добавление к иГКС, применяются при наличии гиперчувствительности дыхательных путей, вирусозависимой астме и аллергическом рините.

При противопоказаниях к приёму длительно действующих β2-агонистов ( ДДБА) следует к иГКС добавить тиотропий бромид. Также его добавляют к комбинации иГКС и ДДБА при частых или тяжёлых обострениях.

При назначении высоких доз иГКС все пациенты, особенно дети, должны наблюдаться у специалиста по тяжёлой бронхиальной астме.

Для улучшения качества жизни, уменьшения выраженности симптомов и частоты обострений назначают омализумаб, меполизумаб, реслизумаб, бенрализумаб, дупиламаб. Назначение препаратов и подбор дозировки проводит врач.

При бронхиальной астме применяется дыхательная гимнастика по Бутейко, но она не уменьшает воспаление. Гимнастика состоит из серии упражнений, направленных на мышечное расслабление и уменьшение частоты дыхания, которое должно стать плавным и медленным, без глубоких и частых вдохов.

Таким образом, по новым рекомендациям следует:

• не использовать монотерапию короткодействующищими β2-агонистами (КДБА);
• взрослым и детям принимать ингаляционные глюкокортикостероиды (иГКС) даже при лёгкой астме — это уменьшает симптомы и обострения.

Коронавирусная инфекция и бронхиальная астма

В связи с новой коронавирусной инфекцией рекомендовано по возможности уменьшить использование спирографии (метод оценки состояния лёгких путем измерения объёма и скорости выдыхаемого воздуха) и сократить лечение небулайзерами, заменив их на спейсеры с маской. По сравнению с небулайзером, спейсером проще пользоваться, он более компактный и эффективный.

Народные способы лечения

Эффективность и безопасность народных методов для лечения бронхиальной астмы не доказана. Важно знать, что препараты нетрадиционной медицины не проходят клинических и фармакологических испытаний , поэтому могут обладать высокой аллергенностью, что особенно опасно при бронхиальной астме.

Прогноз. Профилактика

В современных условиях нет доказательств, что экологические, климатические факторы, нарушения питания могут ухудшать течение БА, и устранение этих триггеров поможет снизить тяжесть заболевания и уменьшить объем фармакотерапии. Требуется проведение дальнейших клинических наблюдений в этом ключе. [7]

Выделяют первичную профилактику. Она включает:

• элиминацию аллергенов во время беременности и в первые годы жизни ребенка (гипоаллергенный быт и гипоаллергенная диета);
• кормление грудью;
• молочные смеси;
• пищевые добавки во время беременности (существует несколько гипотез протективного эффекта рыбьего жира, селена, витамина Е);
• отказ от курения во время беременности.

Вторичная профилактика включает:

• избегать поллютантов (повышение концентраций озона, окислов озона, взвесей частиц, аэрозолей кислот);
• борьба с клещами домашней пыли;
• не заводить домашних животных;
• отказ от курения в семье.

За дополнение статьи благодарим Елену Лобову — врача-пульмонолога, научного редактора портала «ПроБолезни».

Список литературы

1. Global Initiative for Asthma (GINA Report). Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Update 2017
2. Pawankar R. Allergic diseases and asthma a global public health concern and a call to action//World Allergy Organization Journal.2014. Vol.7,I.12
3. Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: phase III of International Study of Asthma and Allergies in Childhood(ISAAC)/N. Pearce, N.Ait-Khaled, R.Beasley et al.//Thorax.2007.Vol.62.P.758-766
4. Rundell K.W., Slee J.B. Exercise and other indirect challenges to demonstrate asthma or exercise induced bronchoconstriction in athlete. J. Allergy Clin. Immunol. 2008, v. 122,р. 238-246
5. Weiler J.M., Anderson S.D., Randolph C. Pathogenesis, prevalence, diagnosis, and management of exercise induced bronchoconstriction: a practice parameter. Joint Task Force of the American Academy of Allergy, Asthma and Immunology; the American College of Allergy, Asthma and Immunology and the Joint Council of Allergy, Asthma and Immunology. Ann. Allergy Asthma Immunol. 2010, v. 105, р. 1-47
6. Mannix E.T., Roberts M., Fagin D.P. et al. The prevalence of airways hyperresponsiveness in members of an exercise training .facility. J. Asthma. 2003, v. 40, р. 349-355
7. Mannix E.T., Roberts M.A., Dukes H.J. et al. Airways hyperresponsiveness in high school athletes. J. Asthma. 2004, v. 41, р. 567-574
8. Аллергология и иммунология: национальное руковод- ство. Под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной. М., «ГЭО- ТАР-Медиа». 2009, 656 с.
9. Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика». 3-е изд., испр. и доп. М., «Атмосфера». 2008, 108 с.
10. Назарова Е.В., Курбачева О.М., Ильина Н.И. Алгоритм оценки контроля бронхиальной астмы. Рос. Аллергол. Журн. 2011, № 2, с. 18-23
11. Sachin N. Baxi, Wanda Phipatanakul. The Role of Allergen Exposure and Avoidance in Asthma // Adolesc Med State Art Rev, 2010 Apr; 21(1): 57–ix.ссылка
12. Профессиональная бронхиальная астма. Клинические рекомендации. Министерство здравоохранения РФ, 2017.
13. Victor E. Ortega. Asthma // MSD Manuals, 2019.