Головная боль напряжения или мигрень

Сайт издательства «Медиа Сфера»
содержит материалы, предназначенные исключительно для работников здравоохранения. Закрывая это сообщение, Вы подтверждаете, что являетесь дипломированным медицинским работником или студентом медицинского образовательного учреждения.

Издательство «Медиа Сфера»

Кафедра биофизических методов в медицине факультета повышения квалификации медицинских работников медицинского института Российского университета дружбы народов;
Детская городская клиническая больница №9 им. Г.Н. Сперанского

«Маски» мигрени: вопросы дифференциального диагноза острой головной боли

Подробнее об авторах

Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(1): 96‑102

Сергеев А.В. «Маски» мигрени: вопросы дифференциального диагноза острой головной боли. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2018;118(1):96‑102.
Sergeev AV. Migraine «masks»: differential diagnosis of acute headache. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2018;118(1):96‑102. (In Russ.).
https://doi.org/10.17116/jnevro20181181196-102

Разнообразие клинических проявлений мигрени может приводить к сложностям в диагностике. Во-первых, некоторые заболевания обладают схожими с мигренью симптомами (например, церебральная аневризма до разрыва, синдром обратимой церебральной вазоконстрикции). Во-вторых, мигрень и другие заболевания могут иметь одинаковые механизмы развития (например, синдромы CADASIL и MELAS, антифосфолипидный синдром). В-третьих, истинную мигрень клинически сложно отличить от другой патологии (мигрень с аурой — транзиторная ишемическая атака, мигрень со зрительной аурой — варианты затылочной эпилепсии). В обзоре обсуждаются дифференциальный диагностический поиск при остро развившейся интенсивной головной боли, синдром «громоподобной» головной боли и основные стратегии эффективного купирования приступов мигрени различной тяжести.

Мигрень — одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний. Каждая 5-я женщина и каждый 8-й мужчина страдают в молодом возрасте от периодических приступов мигрени [1]. Несмотря на клинические критерии диагностики и отсутствие показаний для проведения дополнительных методов обследования, корректная диагностика мигрени на первичном приеме составляет не более 60% [2]. Эта проблема остается актуальной во всех странах. С одной стороны, это может быть связано с системой образования, недостаточным временем, которое выделяется на обучение студентов, ординаторов и врачей по проблемам болевых расстройств. С другой — разнообразие клинических проявлений мигрени может приводить к объективным трудностям, к сложному дифференциальному диагностическому поиску или к ошибочной постановке диагноза у пациентов с другой патологией. Можно выделить три варианта клинических ситуаций:

1. «Маски» мигрени, или симптоматическая мигрень, когда другое заболевание протекает схоже с мигренью (например, церебральная аневризма до разрыва, диссекция позвоночной или внутренней сонной артерии, синдром обратимой церебральной вазоконстрикции — СОЦВ, антифосфолипидный синдром).

2. Пограничные состояния, когда мигрень (симптоматическая) и сопутствующие заболевания имеют схожие механизмы развития (например, синдромы CADASIL и MELAS).

3. Мигрень как «хамелеон», когда истинную мигрень клинически сложно отличить от другой патологии. Появляется необходимость дифференциального диагностического поиска (мигрень с аурой — транзиторная ишемическая атака, мигрень со зрительной аурой — формы затылочной эпилепсии, мигрень с нарушением сознания — транзиторная глобальная амнезия, вестибулярная мигрень — периферические вестибулопатии).

Разнообразие клинических проявлений мигрени, сложность протекания приступа (продромальная фаза, аура, головная боль, постдромальная фаза) нередко вызывают трудности диагностики и терапии. Например, одним из частых триггеров мигрени является дебют острой респираторной вирусной инфекции, повышение температуры и в момент сочетания головной боли (ГБ) и лихорадки крайне сложно уверенно диагностировать: мигрень это или симптоматическая ГБ,

Мигрень как хроническое неврологическое заболевание

Важно отметить, что мигрень — это просто не особого вида Г.Б. Мигрень — хроническое, генетически обусловленное неврологическое заболевание с эпизодической клинической манифестацией в виде повторяющихся и полностью обратимых приступов умеренной или интенсивной ГБ в сочетании с тошнотой, фото- и/или фонофобией. При этом 1/3 пациентов с мигренью до или во время приступа ГБ испытывают полностью обратимые транзиторные неврологические симптомы (мигренозная аура) чаще всего в виде различных зрительных нарушений, но могут отмечаться сенсорные, двигательные и речевые расстройства [3, 4].

Клинические особенности мигрени

Особенностью течения мигрени является пароксизмальность в развитии повторяющихся приступов Г.Б. Типичный мигренозный приступ проявляется не только Г.Б. Для него характерно постепенное развитие от нескольких часов до нескольких дней, состоящее из четырех периодов: продрома, аура, фаза ГБ и постдрома.

Продромальный период мигрени предшествует ГБ, которая в 60% случаев появляется через 24—48 ч после его начала. Он представлен аффективными и вегетативными расстройствами (эйфория, снижение настроения, раздражительность, нарушение аппетита и сна, напряжение мышц шеи, зевота, запоры).

Около 25—30% пациентов с мигренью испытывают один или более сенсорных симптомов во 2-м периоде приступа мигрени. Классически считается, что аура предшествует развитию Г.Б. Однако многочисленные клинические наблюдения показывают, что большинство пациентов начинают испытывать ГБ еще при сохранении ауры.

Классическая зрительная аура начинается с небольшой зоны нарушения зрения латерально или в точке зрительной фиксации и может проявляться как ярким пятном, так и выпадением части изображения. Зрительные изменения нарастают постепенно в течение нескольких минут и достигают квадранта или половины поля зрения. Также они могут быть представлены яркими геометрическими фигурами, линиями в виде зигзага или фортификационного спектра. Обязательным для мигренозной ауры является полная обратимость изменений в течение 60 мин, при этом первыми восстанавливаются те зрительные зоны, в которых раньше произошли нарушения. Также крайне важной чертой ауры при мигрени является постепенность нарастания симптомов. Если зрительные или другие симптомы развились остро — в первую очередь необходимо проводить дифференциальную диагностику сосудистого поражения головного мозга (транзиторная ишемическая атака, инфаркт мозга, диссекция позвоночной или внутренней сонной артерии) [5].

Мигренозная аура нередко имеет атипичные черты, которые приводят к выраженным диагностическим трудностям. Данные нескольких клинических наблюдательных исследований показывают, что в 93% случаев симптомы ауры начинаются до периода ГБ, в 4% — во время начала боли, в 3% — в течение ГБ и при ее завершении [6]. Безусловно, развитие очаговой неврологической симптоматики совместно с ГБ не позволяет первым выбором диагностировать мигрень. При афазической ауре в 60% случаев ее симптомы длятся более часа [5, 6]. В такой ситуации большое значение имеют детальный сбор анамнеза (типичные, периодические приступы ГБ в прошлом, симптомы ауры, типичные для предшествующих приступов), оценка факторов риска сердечно-сосудистой патологии, тщательная оценка неврологического статуса и доступность проведения диагностических манипуляций.

Фаза ГБ часто (но не всегда) характеризуется односторонней пульсирующей постепенно нарастающей ГБ, сопровождающейся тошнотой, фото- и/или фонофобией, напряжением шейных мышц, реже рвотой и осмофобией. При этом в 2% случаев после ауры фаза ГБ может не отмечаться [7]. Длительность приступа ГБ при мигрени может колебаться от 4 до 72 ч. Значительная часть приступов может успешно купироваться сном.

Завершает приступ мигрени постдромальная фаза (длительность 24—48 ч), во время которой может отмечаться легкая ГБ при движении головой и физической нагрузке, общая слабость, реже — эйфория, легкое возбуждение.

Мигрень и боль в шейном отделе

Важным клиническим проявлением мигрени являются боль и мышечное напряжение в шейном отделе во время приступа. На этом необходимо сделать акцент, так как незнание этого клинического проявления приводит к ошибочной гипердиагностике цервикогенной ГБ [8]. Еще в 1994 г. J. Blau и E. MacGregor [9] опубликовали результаты своего исследования. Авторы выявили, что 64% пациентов отмечали боль и скованность в шее во время приступов мигрени, 31% — в продромальный период, 93% — в болевую фазу и 31% — в постдрому. Схожие результаты получены в 2002 г. при анализе 144 пациентов в специализированном университетском центре ГБ [10]. Шейную боль во время мигренозного приступа испытывали 75% пациентов, 69% описывали боль как стягивающую, 17% — как ощущение сковывания и только 5% — как пульсирующую. В 57% случаев боль в шее носила односторонний характер и практически всегда (98%) возникала на стороне ГБ.

Таким образом, боль в шейном отделе является очень частым сопровождением приступа мигрени, начинаясь с продромального периода (за 24 ч до головной боли), достигая пика в период ГБ, и в большей части случаев носит односторонний характер. Также следует учитывать высокий уровень ложноположительных результатов при выполнении лечебно-диагностических блокад. Все нижеперечисленные факторы приводят к очевидным трудностям дифференциальной диагностики мигрени и цервикогенной Г.Б. Тщательный сбор анамнеза, ассоциация боли в шее с типичными мигренозными чертами, провокация типичного для данного пациента болевого паттерна при пальпации и мануальном тестировании, ограничение активных и пассивных движений в шейном отделе при выполнении пробы со сгибанием и поворотом головы помогает дифференцировать мигрень и цервикогенную ГБ.

Основными отличительными особенностями мигрени от головной боли напряжения (ГБН) являются сопутствующие симптомы: тошнота, фото и фонофобия, реже рвота и осмофобия, а также усиление болевого синдрома при физической нагрузке. Наличие пищевых триггеров ГБ (вино, шампанское, твердые сорта сыра, орехи, шоколад), а также провоцирование приступа резкими запахами характерно для мигрени. Крайне важным для уточнения клинических характеристик ГБ и сопутствующих симптомов является ведение пациентом специального дневника ГБ.

Диагностика мигрени полностью базируется на данных анамнеза, неврологического осмотра и клинической картины заболевания. Нет каких-либо специфических методов обследования, кроме диагностических критериев Международной классификации головных болей (МКГБ), подтверждающих диагноз мигрени [11].

При этом Американской академией неврологии и Европейской ассоциацией неврологов определены признаки вторичных ГБ, при наличии которых пациенту показано обследование (включая проведение нейровизуализации) с целью исключения симптоматического характера болевого синдрома:

— впервые возникший тяжелый приступ ГБ;

— внезапное развитие интенсивной необычной для пациента ГБ;

— впервые возникшая ГБ у пациентов старше 50 лет;

— прогрессирующее нарастание частоты и интенсивности ГБ;

— ГБ усиливается при изменении положения тела и при нагрузках, увеличивающих интракраниальное давление (кашель, чихание, натуживание, проба Вальсальвы);

— впервые возникшая ГБ у пациентов с онкозаболеванием, ВИЧ, или иммунодефицитом, в том числе в анамнезе;

— нарастание или возникновение ГБ в ночное время, во время сна;

— отклонения в неврологическом статусе;

— признаки системного заболевания;

— изменения на глазном дне;

— длительность симптомов ауры более 60 мин;

— отсутствие приступа мигрени после ауры;

— впервые развившиеся симптомы ауры у пациенток, принимающих эстроген-содержащие гормональные контрацептивы;

— молниеносное, не постепенное развитие симптомов ауры;

— сочетание ГБ и судорожного синдрома;

— в течение длительного времени строго односторонняя или только затылочная локализация боли.

«Маски» мигрени. Громоподобная Г.Б. (ГрГБ)

Все «маски» мигрени можно разделить на две основные группы: 1-я — другие первичные ГБ, которые имитирует мигрень (ГБН, кластерная ГБ, новая ежедневная персистирующая ГБ, гемикрания континуа); 2-я — вторичная (симптоматическая) мигрень, встречается намного реже, чем 1-я группа, но с учетом возможных причин требует повышенного внимания неврологов (СОЦВ, артериальная диссекция, первичный васкулит ЦНС, церебральные аневризмы и артериовенозные мальформации, идиопатическая внутричерепная гипер- и гипотензия, цервикогенная ГБ, острая глаукома, менингоэнцефалиты и др.) [12].

Нередко вторичная (симптоматическая) мигрень проявлялась более интенсивными, тяжелыми и длительными приступами. Это приводит к дифференциальному диагнозу с тем же спектром состояний, что и при ГрГБ.

ГрГБ — общий термин, применяющийся для описания типичного паттерна ГБ при различных патологических состояниях. ГрГБ характеризуется остро возникшей, чрезвычайно сильной ГБ, которая нарастает до максимальной интенсивности в течение 1 мин и описывается пациентами как «удар грома» [11]. По этиологии ГрГБ может быть первичной (идиопатическая, «доброкачественная») или вторичной (симптоматическая) и являться начальным проявлением серьезной церебральной патологии, как правило, требующей экстренной медицинской помощи. Диагноз «первичная ГрГБ» может быть установлен только после исключения всего спектра возможных симптоматических причин ГрГБ.

В 1984 г. C. Fisher ввел термин «сокрушающая мигрень» («crashmigraine») для описания острых, чрезвычайно интенсивных ГБ, схожих по клинической картине с ГБ при разрыве аневризмы, но отмечающихся при нормальных параметрах цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) и нейровизуализационных данных. J. Day и N. Raskin [13] в 1986 г. представили клинический случай пациента с повторяющимися острыми интенсивными ГБ, мультифокальным сегментарным церебральным вазоспазмом и мешотчатой аневризмой правой задней мозговой артерии без признаков кровоизлияния. Авторы предложили использовать термин «ГрГБ» («thunder clap headache») для описания подобного паттерна цефалгии. При этом впервые было выдвинуто предположение о связи сегментарного церебрального вазоспазма, неразорвавшейся аневризмы и ГрГБ. Дальнейшие исследования частично подтвердили данную гипотезу и в настоящее время ГрГБ рассматривается как важное клиническое проявление СОЦВ [14].

В практике нередки ситуации, когда сложно определить скорость нарастания болевого синдрома при ГрГБ (в течение 1 мин). В подобных случаях интенсивная острая ГБ с/без сопутствующих симптомов рассматривается в рамках вероятной ГрГБ. Каждый подобный случай вероятной ГрГБ необходимо учитывать как симптом неотложной неврологической патологии. Все пациенты должны быть обследованы в экстренном порядке. По разным данным, от 30 до 80% вероятной ГрГБ имеют симптоматический характер и в большинстве случаев являются проявлением церебральной сосудистой патологии [15].

Важно отметить, что характер и локализация ГрГБ не имеют специфичности для диагностики основного заболевания. Продолжительность боли варьирует от нескольких минут до 7 дней. Могут отмечаться как однократные эпизоды, так и повторяющиеся в течение нескольких дней приступы. ГБ может начинаться спонтанно или провоцироваться специфическими триггерами: проба Вальсальвы, физическая нагрузка, сексуальная активность [16]. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) является первой причиной, которую необходимо исключить у пациентов с ГрГБ. Согласно современным данным, в 11—33% случаев ГрГБ являются первым признаком САК, при этом до 70% САК дебютируют с изолированного цефалгического синдрома, который в 50% соответствует критериям ГрГБ [17].

К наиболее частым причинам симптоматической ГрГБ относят: САК, неразорвавшуюся интракраниальную аневризму («сторожевая ГБ» — СГБ), СОЦВ, диссекцию артерий шеи и интракраниальных артерий, тромбоз венозных синусов, идиопатическую интракраниальную гипотензию, внутримозговое кровоизлияние, гипертонический криз, синдром задней обратимой лейкоэнцефалопатии (СЗОЛ).

Среди редких причин выделяют: субдуральную гематому, ретрокливальную гематому, менингит, ишемический инсульт, апоплексию гипофиза, опухоль головного мозга, коллоидные кисты 3-го желудочка, осложненный синусит, феохромоцитому.

ГБ может быть любой локализации — от строго односторонней до диффузной. Кроме того, в зависимости от причины болевой синдром может сопровождаться разными сопутствующими симптомами или быть изолированным. Однако отсутствие ассоциированных симптомов не исключает вторичную (симптоматическая) причину ГрГБ, например САК.

СГБ (англ.: sentinel) клинически схожа с ГБ при САК: она внезапно развивается и быстро достигает максимальной интенсивности, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и может провоцироваться физической нагрузкой. В 15—60% случаев СГБ предшествует спонтанному САК [18]. В отличие от САК, при СГБ не отмечается менингеальных симптомов, нарушения сознания и очаговой неврологической симптоматики. До настоящего времени точные причины СГБ не установлены. Большинство специалистов предполагают, что основой СГБ являются структурные изменения в стенке неразорвавшейся аневризмы и/или минимальное кровоизлияние в субарахноидальное пространство. Правильная диагностика СГБ и своевременное нейрохирургическое вмешательство позволяют предотвратить развитие САК. Учитывая этот фактор, при подозрении на синдром СГБ необходимо экстренное проведение (компьютерной томографии) КТ головного мозга, спинномозговой пункции и магнитно-резонансной или компьютерной ангиографии (МРА/КТА) с целью поиска неразорвавшейся аневризмы.

S. Chen и соавт. [19] предложили дифференцировать две группы пациентов с повторяющимися ГрГБ в зависимости от результатов МРА: с наличием диффузного церебрального вазоспазма и без него. По данным A. Ducros и соавт. [20], у 21% пациентов первоначально ошибочно диагностируется первичная ГрГБ или приступ мигрени по результатам однократной МРА. Авторами подчеркивается, что вероятность диагностирования СОЦВ выше при повторном (через 7—10 дней) проведении МРА. Важность дифференциального диагноза между первичными ГБ и СОЦВ подчеркивается возможным развитием осложнений при несвоевременной терапии последнего. Кроме того, тяжелые формы СОЦВ ранее расценивались как вариант первичного ангиита ЦНС, что приводило к необоснованному назначению кортикостероидов. В 15% случаев при тяжелом течении и несвоевременной терапии СОЦВ осложняется ишемическим инсультом.

Церебральный венозный тромбоз (ЦВТ)

У большинства (75—95%) пациентов с ЦВТ ГБ носит отличающийся от ГрГБ и приступа мигрени характер. Для Г.Б. при ЦВТ характерно постепенное прогрессивное нарастание интенсивности, усиление боли при физической нагрузке, кашле, чихании, натуживании, выполнении проб Вальсальвы. ГБ усиливается в горизонтальном положении, особенно в утренние часы после пробуждения, и часто сопровождается сопутствующими симптомами (судороги, нарушение сознания, очаговая неврологическая симптоматика, отек диска зрительного нерва).

Однако следует помнить, что в 2—10% случаев ЦВТ основным начальным клиническим проявлением может являться внезапная интенсивная ГБ [17, 21]. Наиболее часто острое начало ЦВТ характерно для послеродового периода. Причиной Г.Б. при ЦВТ является как непосредственно растяжение стенок вен или синусов, так и сопутствующее повышение внутричерепного давления, венозный инфаркт или геморрагический инсульт. Как правило, при ЦВТ выполнения КТ головного мозга и спинномозговой пункции недостаточно для постановки правильного диагноза. Известно, что в 10—25% случаев при ЦВТ не выявляются изменения на К.Т. Около 50% пациентов с ЦВТ имеют изменения СМЖ, которые трудны для интерпретации [22]. В настоящее время «золотым стандартом» диагностики ЦВТ являются магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга и МР-венография. При наличии подозрения на ЦВТ обязательно проведение МРТ головного мозга совместно с МР-венографией.

Диссекция артерий шеи и головы

Внезапно развившаяся ГБ — один из наиболее часто встречающихся симптомов (около 70%) при диссекции внутренней сонной и позвоночной артерии. ГрГБ является первым симптомом заболевания у 20% пациентов [23]. При диссекции сосудов шеи и головы, как правило, ГБ развивается на стороне поражения, но редко может отмечаться диффузный двусторонний характер боли. Болевой синдром, связанный с диссекцией внутренней сонной артерии, часто имеет периорбитальную, лобную, височную локализацию и может распространяться на область лица. Диссекция позвоночной артерии сопровождается ГБ преимущественно в затылочной области и болью в шейном отделе. Боль в шее отмечается у 50% пациентов с диссекцией позвоночных артерий и у 25% пациентов при диссекции в бассейне сонной артерии [24].

В последние годы многие авторы рассматривают артериальную диссекцию как одну из ведущих причин развития ишемического инсульта у детей и лиц молодого возраста. Этот факт подчеркивает важность проблемы и актуальность ранней диагностики заболевания. ГБ — не изолированный симптом при диссекции артерий головы и шеи. Клинически значимыми сопутствующими симптомами являются amaurosis fugax (потеря зрения), синдром Горнера, пульсирующий шум в ушах, диплопия, нарушение вкуса, очаговая неврологическая симптоматика [25]. Однако Г.Б. практически всегда предшествует развитию неврологической симптоматики. Средний промежуток времени от начала ГБ до развития очаговых неврологических признаков составляет до 4 сут при диссекции сонной артерии и 14,5 ч при повреждении позвоночной артерии. При подозрении на диссекцию артерий головы и шеи в диагностический протокол должны входить: ультразвуковое исследование (УЗИ) брахицефальных сосудов, МРТ головного мозга/шеи и МРА с использованием режима Т1 с подавлением сигнала от жировой ткани. В сложных диагностических случаях целесообразно использовать селективную КТА.

Синдром внутричерепной гипотензии (СВГ)

СВГ развивается при снижении давления ЦСЖ в дуральном пространстве ниже 50 мм вод.ст. Причиной СВГ могут быть различные состояния (нейрохирургические вмешательства, люмбальная пункция, дегидратация, травмы, уремия и т. д.). Если причины не выявлены, то синдром носит название спонтанной внутричерепной гипотензии. В большинстве случаев предполагается вторичный характер СВГ в результате дефекта дуральной оболочки или оболочки корешков спинномозговых нервов и истечения ЦСЖ в эпидуральное пространство. СВГ, как правило, сопровождается позиционными ГБ, основной характеристикой которых являются усиление в вертикальном положении и снижение интенсивности при переходе в горизонтальное положение. В большинстве случаев развитию СВГ предшествуют легкая травма головы, физическая активность, длительный кашель. Для Г.Б. при СВГ характерен двусторонний диффузный, распирающий, с элементами пульсации клинический паттерн, лобной или лобно-затылочной локализации. Типичным является усиление боли при проведении пробы Вальсальвы, кашле, чихании или наклоне. ГБ может сопровождаться тошнотой, иногда рвотой, напряжением шейных мышц, шумом в ушах, снижением слуха, нарушением зрения, диплопией, болью в межлопаточной зоне и шейным корешковым синдромом. ГрГБ как основной симптом отмечается в 15% случаев СВГ. В случае дебюта СВГ по типу ГрГБ боль часто распространяется по задней поверхности шеи и сопровождается напряжением задней группы шейных мышц, что приводит к диагностике САК. Экстренное проведение КТ головного мозга и люмбальной пункции в таком случае исключает диагноз САК, но не направляет диагностический поиск в сторону СВГ. Во время выполнения спинномозговой пункции при подозрении на САК обычно не обращают внимание на несколько сниженное давление ЦСЖ. При анализе ЦСЖ не выявляют специфические изменения, в некоторых случаях могут отмечаться незначительно повышенная концентрация белка (до 100 мг/Дл) и лимфоцитарный плеоцитоз (до 50 в мм³). Выполнение МРТ головного мозга с контрастным усилением гадолинийсодержащим препаратом позволяет обнаружить специфичные для СВГ признаки: диффузное пахименингеальное усиление сигнала, «провисание мозговых структур», включая опущение миндалин мозжечка, зрительного перекреста, уменьшение предмостового пространства (prepontine space) и субдуральные скопления жидкости [26]. Для уточнения локализации источника истечения ЦСЖ может быть необходимо использование КТ- или МР-миелографии или методов радионуклидной цистернографии.

Гипертонический криз и СЗОЛ как возможная причина острой ГБ

Выраженная, с быстрым нарастанием ГБ может отмечаться в дебюте острого гипертонического криза и СЗОЛ. При ранней диагностике в большинстве случаев развивающийся неврологический дефицит при СЗОЛ имеет полностью обратимый характер. Однако при несвоевременной постановке диагноза и отсроченном начале терапии могут развиться тяжелые осложнения в виде отека и обширных инфарктов головного мозга.

Около 20% пациентов при гипертоническом кризе жалуются на интенсивные ГБ [27]. В большинстве случаев ГБ имеет давящий характер, локализуется в затылочной области, что, возможно, связано с высокой плотностью С2-сенсорных окончаний в задних отделах системы церебрального кровотока. При гипертоническом кризе ГБ может сопровождаться несистемным головокружением, тошнотой, психомоторным возбуждением, носовым кровотечением, болью в грудной клетке, отдышкой. СЗОЛ часто сопровождается острой интенсивной ГБ в сочетании с тошнотой, рвотой, нарушением сознания, снижением зрения, судорожным синдромом, очаговой неврологической симптоматикой и выраженным повышением артериального давления. СЗОЛ характеризуется обратимым повреждением белого вещества преимущественно задних отделов головного мозга. Точный патогенез этого состояния не известен, однако в качестве одного из возможных механизмов рассматривается вазогенный отек головного мозга, связанный со срывом регуляции тонуса мелких сосудов и, как следствие, нарушением гематоэнцефалического барьера. Нередко СЗОЛ развивается на фоне тяжелой артериальной гипертензии, эклампсии, тромбоцитопенической пурпуры, гемолитического уремического синдрома и приема циклоспорина. Ранняя диагностика СЗОЛ имеет чрезвычайное значение, так как на фоне вовремя начатой терапии значительно снижается риск развития ишемического или геморрагического инсульта. КТ головного мозга и спинномозговая пункция малоинформативны при СЗОЛ, диагностическим методом выбора является раннее проведение МРТ головного мозга. На МРТ-снимках можно выявить признаки отека головного мозга с преимущественным вовлечением теменных, затылочных отделов с возможным распространением на базальные ганглии, ствол мозга и мозжечок. В большинстве случаев при своевременно начатой терапии СЗОЛ характеризуется полной обратимостью симптомов.

К другим результатам диагностического поиска при остро возникшей интенсивной ГБ можно отнести субдуральную и ретрокливальную гематомы, менингит, ишемический инсульт, опухоли головного мозга, апоплексию гипофиза, коллоидные кисты 3-го желудочка, осложненный синусит и феохромоцитому.

Учитывая, что ГрГБ достаточно часто является симптомом неотложных неврологических состояний, тщательное обследование, направленное на исключение вторичной природы ГБ, является абсолютно обязательным. Таким образом, диагноз первичной ГрГБ может быть установлен только после исключения ее симптоматической природы, т. е. при соблюдении всех диагностических критериев и при нормальных результатах дополнительных методов исследования, в первую очередь методов нейровизуализации и спинномозговой пункции.

На первичном этапе диагностики крайне важен детальный сбор анамнеза, анализ клинических проявлений (характеристика ГБ и сопутствующих симптомов), данных неврологического и соматического статуса (оценка артериального давления, частоты сердечных сокращений, температуры тела), результатов лабораторной диагностики.

Совместно с корректной диагностикой важнейшим этапом помощи пациенту c мигренью является подбор эффективной терапии.

Терапия приступа мигрени

Учитывая, что частота, интенсивность и тяжесть приступов, включая сопутствующие симптомы, вариабельны у каждого пациента, для успешной терапии мигренозной атаки рекомендовано использовать индивидуально-ориентированный стратификационный подход, основанный на клинических проявлениях конкретного приступа.

1. При приступе мигрени легкой тяжести, не сопровождающейся рвотой или выраженной тошнотой, препаратами выбора являются простые анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) (парацетамол, ацетилсалициловая кислота, ибупрофен). Использование парацетамола, НПВП или их комбинации при легких и тяжелых приступах основано на их высокой эффективности и низкой частоте нежелательных лекарственных реакций при эпизодическом применении. В случае сочетания ГБ низкой/умеренной интенсивности с выраженной тошнотой рационально включить в терапию антиэметики (метоклопрамид, домперидон) в форме таблеток, суспензии или свечей.

2. Для приступов мигрени средней и выраженной тяжести, не ассоциированных с выраженной тошнотой или рвотой, препаратами выбора являются пероральные формы триптанов (например, сумамигрен 50—100 мг) или комбинация триптана и НПВП (например, сумамигрен+ напроксен или ибупрофен). При сопровождении приступов средней и выраженной тяжести тошнотой или рвотой, а также при длительных приступах рекомендовано использовать триптаны в комбинации с антиэметиками, возможны парентеральные формы НПВП (кеторолак, диклофенак) и антиэметиков (метоклопрамид, прохлорперазин).

При наличии у пациента различных по тяжести приступов мигрени необходимо его обучить нескольким вариантам купирования приступа в зависимости от интенсивности болевого синдрома и выраженности сопутствующих симптомов (тошнота/рвота).

Триптаны — агонисты 1B/1D-серотониновых рецепторов — являются высокоэффективными лекарственными средствами для купирования приступов мигрени. В отличие от лечения простыми анальгетиками и НПВП, терапия триптанами является патогенетически специфичной. Воздействуя на серотониновые рецепторы, триптаны блокируют выделение провоспалительных вазоактивных нейропептидов, ингибируя ноцицептивную передачу как на периферическом, так и центральном уровнях. Предполагают, что применение триптанов опосредованно приводит к снижению уровня кальцитонин-ген-родственного пептида — одного из ведущих медиаторов, участвующих в процессе развития боли при мигрени. Кроме того, в экспериментальных работах показана модулирующая роль триптанов на нисходящую антиноцицептивную систему.

Семь основных представителей триптанового ряда с успехом используются для купирования приступов мигрени: суматриптан (сумамигрен), золмитриптан, элетриптан, наратриптан, ризатриптан, алмотриптан и фроватриптан. В нашей стране представлены только четыре первых лекарственных средства.

Результаты многоцентровых слепых плацебо-контролируемых исследований и системных обзоров убедительно доказывают, что триптаны являются наиболее эффективными препаратами для купирования приступов мигрени средней и тяжелой степени. Согласно имеющейся доказательной базе, все триптаны имеют наивысший уровень эффективности (А) [28]. Однако фармакокинетика разных видов триптанов значительно отличается. Это объясняет клинический постулат — «каждому пациенту — свой триптан». Таким образом, если у конкретного пациента неэффективен один препарат триптанового ряда, это не означает, что другой препарат также не окажет воздействия. В большинстве случаев удается подобрать триптан, который эффективно купирует приступы мигрени.

Эффективность всех препаратов триптанового ряда по сравнению с плацебо доказана в двойных слепых контролируемых исследованиях. Но, несмотря на 30-летний опыт использования триптанов, данных сравнительных исследований, показывающих их достоверно высокую эффективность в сравнении с НПВП, достаточно мало. Наибольшая доказательная сравнительная эффективность показана у суматриптана (например, препарат сумамигрен). В одном из исследований [29] был проведен анализ эффективности суматриптана в сравнении с ацетилсалициловой кислотой в комбинации с метоклопрамидом. Показано, что суматриптан 100 мг обладает достоверно большей эффективностью по сравнению с ацетилсалициловой кислотой. Данные сравнительного системного обзора триптанов указывают на эффективность и высокий профиль безопасности суматриптана. По профилю безопасности не выявлено достоверных отличий между разными препаратами триптанового ряда.

Интересным является факт, что около 60% пациентов, которые не отвечали на терапию НПВП и комбинированными препаратами, в дальнейшем успешно купируют приступ мигрени триптанами (например, препарат сумамигрен) [28]. Триптаны могут быть эффективны в любой период мигренозного приступа. В то же время с целью повышения эффективности терапии при мигрени рекомендовано использовать любые обезболивающие препараты как можно раньше от момента развития приступа. Кроме того, ранний прием триптанов актуален для предотвращения рецидива развития ГБ в течение 24 ч.

Согласно данным популяционных исследований [30], частота сердечно-сосудистых нежелательных явлений на фоне приема триптанов не увеличивается в сравнении с общей популяцией. Но с целью профилактики развития серьезных нежелательных лекарственных реакций не рекомендуется использовать триптаны у пациентов с имеющимися сопутствующими факторами риска: неконтролируемой артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, болезнью Рейно, постинфарктным кардиосклерозом, ишемическим инсультом в анамнезе, при беременности, лактации, тяжелых поражениях печени и почек.

Заключение

Диагностика мигрени полностью базируется на данных анамнеза, неврологического осмотра и клинической картины заболевания и в подавляющем большинстве случаев не вызывает сложностей и необходимости дополнительных обследований. Однако при атипичных клинических проявлениях важно проведение дифференциальной диагностики с целью исключения возможных симптоматических причин мигрени. Все «маски» мигрени можно разделить на две основные группы: 1) другие первичные ГБ, которые имитирует мигрень; 2) вторичную (симптоматическая) мигрень, которая встречается значительно реже, но требует повышенной настороженности и иных подходов к диагностике и терапии.

Ключом к успешной терапии мигренозного приступа являются обучение пациента, использование индивидуального стратификационного подхода и применение патогенетической терапии (триптаны). При тяжелых приступах возможно применение комбинации триптанов с НПВП и антиэметиком.

Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Мигрень — симптомы и лечение

Что такое мигрень? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Грищука Дениса Вячеславовича, невролога со стажем в 19 лет.

Над статьей доктора Грищука Дениса Вячеславовича работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Алексей Толмачев и шеф-редактор Лада Родчанина

Невролог Cтаж — 19 лет Кандидат наук
Медицинский центр «Авиценна» на Радищева 31
«Евромед Плюс» (Лаборатория «ЛабКвест»)
Дата публикации 11 декабря 2017 Обновлено 1 декабря 2022

Определение болезни. Причины заболевания

Мигрень — это заболевание, проявляющееся приступами тяжёлых головных болей. Зачастую боль односторонняя, пульсирующая, усиливается при физической нагрузке и может сопровождаться тошнотой и повышенной чувствительностью к свету, звуку и запахам.

Около 25 % пациентов c мигренью сталкиваются с неврологическими нарушениями, предшествующими приступам, которые называют аурой. Предвестники мигрени длятся от нескольких минут до часа. В этот период у человека может нарушаться равновесие, чувствительность, координация движений, речь и зрение. Мигрень обычно начинается в период полового созревания и ослабевает после 50 лет [11] .

Снижение качества жизни при мигрени наблюдается не только во время приступа головной боли, но и в периоды между приступами.

Что такое мигрень напряжения

«Мигрень напряжения» — неправильный термин, который иногда употребляют для обозначения головных болей напряжения. Головные боли напряжения связаны со стрессом или скелетно-мышечными проблемами шеи. Для этого типа головной боли характерна сдавливающая или сжимающая боль, как от тугой повязки вокруг головы. Боль может начинаться с шеи или распространяется на неё [13] .

В некоторых источниках выделяют гормональную и шейную мигрени. В научной литературе и клинической практике эти термины не используются.

Распространённость мигрени

Распространённость мигрени в популяции составляет около 15 % [12] . Мигренью страдает примерно в два раза больше женщин, чем мужчин — это объясняется гормональными факторами [13] . Пик заболеваемости приходится на третье десятилетие жизни. Почти 40 % пациентов испытывают тяжёлые приступы мигрени, более половины — средней тяжести и только у 10 % пациентов мигрень протекает в лёгкой форме [3] .

У многих пациентов мигрени сопутствуют другие заболевания, такие как:

депрессия;
тревога;
инсульт;
синдром раздражённого кишечника;
эпилепсия;
гипертония.

Эти заболевания при мигрени возникают чаще, чем в популяции в целом.

Причины мигрени

Для мигрени характерна наследственная природа расстройства — близкие родственники многих пациентов также страдают от головных болей [6] .

Факторы, провоцирующие приступы мигрени [15] [16]

Факторы	Описание
Психологические	— стрессы; — позитивные и негативные эмоции; — перепады настроения
Гормональные	— менструация; — овуляция
Окружающей среды	— яркий свет; — громкий шум; — сильные или резкие запахи (духи, курение, моющие средства); — погодные условия (ветер, изменения погоды, сильная жара/холод)
Продукты питания, диета, напитки	— алкоголь; — шоколад; — сыры; — помидоры; — киви; — орехи; — лук; — чеснок; — продукты, содержащие глутамат
Лекарственные препараты	— резерпин; — нитроглицерин; — эстрогены
Другие	— недосыпание или пересыпание; — голод; — гипогликемия; — гипертермия; — усталость; — авиаперелёты

У каждого пациента приступ мигрени может провоцировать свой индивидуальный набор факторов.

Психологические причины мигрени

Причина мигрени в большинстве случаев наследственная и связана с нарушением регуляции тонуса мозговых сосудов и повышенной возбудимостью нейронов коры головного мозга. Следует помнить, что наследуется не сама мигрень, а патологическая особенность реагирования центральной нервной и сосудистой системы на определённые типы раздражителей [15] . Психологические причины (стресс и тревога, усталость, депрессия) могут вызывать мигренозный приступ, выступая триггерами, провоцирующими проявление наследственного заболевания [14] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы мигрени

Симптомы мигрени различаются в зависимости от фазы приступа:

Продромальная фаза (4-48 часов). Пациенты чувствуют слабость, у них ухудшается концентрация внимания, появляется раздражительность, беспокойство, зевота, повышается аппетит, снижается температура кожных покровов.
Аура (5-60 минут). Аура проявляется в виде зрительных, сенсорных и эмоциональных нарушений. Эта фаза возникает не у всех пациентов.
Болевая фаза (4-72 часа). Характеризуется пульсирующей головной болью и может сопровождаться тошнотой, рвотой, слабостью, непереносимостью звуков, запахов и света.
Постдрома (24-48 часов). Выражается слабостью, тяжестью в голове, когнитивными и эмоциональными нарушениями, диареей, зевотой.

Виды аур при мигрени

Все нарушения, возникающие в период ауры, полностью обратимы.

Ауры и их характеристики

Типы ауры	Характеристика
Типичная	1. Зрительные нарушения: позитивные симптомы (мерцающие пятна, вспышки света или полосы, зигзагообразная линия) и негативные симптомы (выпадение полей зрения, слепые пятна). 2. Сенсорные: ощущение покалывания, снижение чувствительности, онемение. 3. Речевые: от затруднения в подборе слов до отчётливой перестановки слов, их замены, замены слогов и букв, в результате чего речь утрачивает смысл
Двигательная	К симптомам типичной ауры может добавляться полное или частичное снижение силы с одной стороны тела
Стволовая (базилярная)	Проявлениям типичной ауры могут сопутствовать два или более стволовых симптомов: нарушение артикуляции, головокружение, шум в ушах, снижение слуха, двоение, зрительные нарушения обоих глаз, нарушение согласованности движений, нарушение сознания, чувство покалывания, «ползанья мурашек”
Ретинальная	Односторонние (на один глаз) зрительные позитивные или негативные нарушения, либо их сочетание

Патогенез мигрени

Мигрень — это сложное расстройство мозга, механизмы которого активно изучаются. Мигрень возникает у пациентов, нервная система которых более чувствительна по сравнению с другими людьми. У таких людей нервные клетки головного мозга легко стимулируются, вырабатывая электрическую активность.

Возбуждённые нервные клетки активируют тройничный нерв. При стимуляции тройничного нерва высвобождаются вещества, вызывающие болезненное воспаление в кровеносных сосудах головного мозга, а также в слоях тканей, покрывающих головной мозг. К таким веществам относится нейромедиатор CGRP — пептид, сильно расширяющий сосуды, вызывая локальный отёк, который привлекает клетки, участвующие в процессе воспаления. Провоспалительные молекулы стимулируют болевые окончания мозговых оболочек, что приводит к возникновению пульсирующей головной боли, рвоты, тошноты и повышенной чувствительности к свету и звуку [11] .

Также существует гипотеза, что к мигрени приводит дисбаланс химических веществ в мозге, включая серотонин, который регулирует болевые ощущения [24] .

Патологическое возбуждение нервных клеток, запускающее мигрень, связано с наследственностью и физиологией, однако его причины полностью не определены до сих пор.

Классификация и стадии развития мигрени

Мигрень включена в Международную классификацию расстройств, сопровождающихся головной и лицевой болью (МКГБ-3) третьего пересмотра (2018 г.).

Врачу общей практики достаточно поставить диагноз на первом уровне, т. е. диагностировать мигрень.

Неврологи детализируют диагноз до второго и третьего уровня:

Форма мигрени	Характерные особенности
1. Мигрень без ауры	Встречается в 75 % случаев. Состоит из трёх фаз: 1. Продромальная. За несколько часов до боли проявляется сменой настроения, сонливостью, изменением аппетита, повышенной чувствительностью к внешним раздражителям (свету, запаху, шуму). Эта стадия может отсутствовать, и тогда приступ начинается сразу со второй фазы. 2. Болевая. Пульсирующая боль в лобно-глазнично-височной области продолжительностью 4-72 часов с тошнотой, рвотой, бледностью. 3. Восстановительная. Повышенная утомляемость, плохой аппетит. Постепенное восстановление нормального самочувствия. Длительность несколько часов или дней
2. Мигрень с аурой (классическая мигрень)	Встречается в 25-30 % случаев. Состоит из пяти фаз: 1. Продромальная. Идентична первой фазе мигрени без ауры. 2. Аура. Комплекс различных очаговых неврологических симптомов, связанных с непродолжительным снижением мозгового кровотока, не более 60 минут (различаются в зависимости от формы мигрени). 3. Болевая. Классическая гемикрания (боль в половине головы). В некоторых случаях может отсутствовать (аура без головной боли). 4. Разрешения. Уменьшение боли, рвоты и тошноты, глубокий сон. 5. Восстановительная. Нормализация самочувствия
2.1. Мигрень с типичной аурой	Кроме возможной гемикрании отмечаются полностью проходящие нарушения: зрительные (на оба глаза), сенсорные (с одной стороны) или расстройства речи. Аура может сочетаться с болью в половине головы или быть изолированной, без головной боли
2.2. Мигрень со стволовой аурой	Кроме классической гемикрании имеется полностью проходящая стволовая симптоматика (двоение в глазах, нарушение координации, двухсторонние сенсорные нарушения и т. д.)
2.3. Гемиплегическая мигрень	Во время или после приступа развивается парез (снижение силы) в конечностях с одной стороны. Характерны обратимые зрительные, чувствительные, речевые симптомы продолжительностью 5-60 минут, двигательные нарушения до 72 часов. Выделяют семейную (приступы мигрени должны быть хотя бы у одного родственника первой или второй линии родства) и спорадическую (отсутствие данных о приступах мигрени у родственников) гемиплегическую мигрень
2.4. Ретинальная мигрень	Помимо гемикрании, характерны полностью обратимые монокулярные (на один глаз в отличии от типичной зрительной ауры) зрительные нарушения.
3. Хроническая мигрень	Приступы головной боли возникают ≥ 15 раз в месяц. Характерно появление нетипичной для мигрени головной боли, появляющейся в межприступный период

Диагноз «возможная мигрень» ставится, когда требуется дальнейшее обследование и наблюдение.

Также отдельно выделяют эпизодические синдромы детства, которые могут сочетаться с мигренью:

Повторяющиеся желудочно-кишечные нарушения:

Синдром циклических рвот. Эпизоды тошноты и рвоты до пяти суток не реже четырёх раз в час; другие заболевания ЖКТ при этом отсутствуют, между приступами пациент здоров.
Абдоминальная мигрень. Тупая боль в животе вокруг пупка или по средней линии или нелокализуемая. Боль умеренная или высокой интенсивности продолжительностью до 72 часов. Боль сопровождается двумя или более симптомами: анорексией, тошнотой, рвотой, бледностью. Патологии ЖКТ при этом не выявлены.

Доброкачественное пароксизмальное головокружение. Эпизоды внезапного тяжёлого головокружения от нескольких часов до суток без других неврологических нарушений и при нормальном слухе, подтверждённом аудиометрией.

Доброкачественный пароксизмальный тортиколис. Приступы кривошеи от нескольких дней до нескольких недель, сопровождаются бледностью, беспокойством, тошнотой. Чаще возникают у детей в первый год жизни и может трансформироваться в доброкачественное позиционное головокружение [22] .

Глазная мигрень (офтальмическая форма мигрени) — устаревшее понятие, особенность этой формы заключается в зрительной ауре. Такая аура встречается чаще всего и является типичной, то есть эта форма мигрени является одним из вариантов простой мигрени с аурой [14] .

При базилярной мигрени возникают сочетание головокружения, нарушение согласованности движений различных мышц, ограничение полей зрения, чувствительных нарушений, очаговой слабости и изменения состояния сознания.

Хроническая мигрень — впервые выделена в мировой классификации болезни в 2004 г. До этого хроническую форму мигрени называли «трансформированной мигренью» или «хронической смешанной головной болью». Общая распространённость хронической мигрени в нашей стране составляет 6,8 %. Средний возраст начала заболевания 40-49 лет [19] . Хронической мигрени предшествует эпизодическая мигрень, проявляющаяся с детства или юношества типичными мигренозными приступами.

Было бы логично считать хроническую мигрень осложнением или этапом развития мигрени, но в Международной классификации болезней 10-го пересмотра хроническая мигрень выделена отдельно от осложнений мигрени и без связи с остальными формами. Однако в источниках иногда и встречается термин «эпизодическая мигрень», к которому относят все формы мигрени с периодическими приступами.

С течением времени количество мигренозных приступов увеличивается, затем в межприступный период появляются боли, похожие на головные боли напряжения. Одновременно снижается интенсивность мигренозных болей и сопровождающих их вегетативных симптомов (тошноты, рвоты, свето- и звукобоязни), но увеличивается общее количество дней с головной болью. Головная боль теряет типичный мигренозной “рисунок”, обретает двухсторонний сжимающий характер (черты головной боли напряжения) и за несколько лет формируется хроническая мигрень [20] .

Осложнения мигрени

Осложнения мигрени встречаются достаточно редко. К возможным осложнениям относят зрительную ауру в течение нескольких часов, тревогу пациента, мигренозный статус, эпилептический припадок и мигренозный инсульт.

Какими могут быть последствия мигрени

«Мигренозный инсульт» — термин, принятый в классификации головных болей [20] . Нет достоверных указаний, подтверждающих, что именно мигрень вызывает инсульт, но есть очерченная клиническая картина мигренозного инсульта и выявлен повышенный риск инсульта у пациентов, страдающих мигренью с аурой.

Этот риск может быть связан с тремя факторами:

Патофизиология мигрени (её причины, особенности, механизмы развития) может привести к ишемическому инсульту:
корковая распространяющаяся депрессия, приводящая к обеднению кровоснабжения мозга, особенно задних отделов [21] ;
во время приступа может возникать сужение сосудов вместо расширения;
во время приступа из-за высвобождения фермента матриксной металлопротеиназы может нарушаться целостность гематоэнцефалического барьера.
Инсульту и мигрени сопутствуют общие заболевания: состояния с повышенной свёртываемостью крови (гиперкоагуляцияей), эндотелиальная дисфункция, расслоение артерий, пороки сердца, антифосфолипидный синдром, синдром Снеддона, системная красная волчанка.
Существуют генетические нарушения, способные проявляться цереброваскулярными заболеваниями с мигренозными болями: церебральная аутосомно-доминантная артериопатия с подкорковыми инфарктами и лейкоэнцефалопатией, митохондриальная энцефалопатия, молочнокислый ацидоз и приступы инсульта, болезнь Моямоя [21] .

Таким образом, на данный момент нет однозначного ответа, вызывает ли мигрень острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) или им сопутствуют одинаковые причины. Сложность состоит в недостаточном объёме исследований из-за большой редкости мигренозного инсульта (0,2-0,5 % среди всех инсультов).

Включение мигренозного инсульта в классификацию — это скорее общепринятая договорённость, основанная на не полностью доказанной теории. Хотя и описана чётко очерченная клиническая картина: продолжительность типичного приступа ауры более 60 минут с наличием очаговых нарушений, типичных для мигренозного инсульта при нейровизуализации [21] .

Кроме мигренозного инсульта встречаются следующие осложнения мигрени: мигренозный статус, продолжительная аура без инсульта, эпилептический припадок, вызванный мигренозной аурой (мигралепсия).

Осложнения мигрени возникают на фоне приступов головной боли и являются показанием к обязательной госпитализации.

Осложнения мигрени

Осложнение	Характеристика
Мигренозный статус	Типичный приступ мигрени или несколько приступов, следующих друг за другом на протяжении более 72 часов, в том числе во время сна
Персистирующая аура без инсульта	Продолжительные, более одной недели, один или несколько симптомов ауры, без подтверждённого мигренозного инсульта
Мигренозный инсульт	На фоне приступа мигрени или при ауре, длящейся более 60 минут. Инсульт подтверждают нейровизуализацией (МРТ или КТ). Обычно неврологический дефицит соответствует характеру ауры, то есть напоминает персистирующую ауру, но с ишемическим очагом
Эпилептический припадок, вызванный мигренозной аурой	Припадок, возникающий во время приступа мигренозной ауры или в течении одного часа после него

Диагностика мигрени

Диагностика мигрени основывается на сборе данных о характеристиках головной боли и сопутствующих симптомов.

Опрос

Симптом головной боли встречается при множестве заболеваний. При этом у одного пациента может быть одновременно несколько вариантов головной боли. Наиболее частое сочетание — мигрень и головная боль напряжения (ГБН). Для выявления мигрени применяют тест из нескольких простых вопросов:

Сопровождалась ли головная боль за последние три месяца тошнотой или рвотой?
Сопровождалась ли головная боль за последние три месяца непереносимостью света или звуков?
Ограничивала ли головная боль работоспособность, учёбу или повседневные дела как минимум на один день?

При положительных ответах более чем на два вопроса пациенту ставят диагноз «мигрень».

В дальнейшем невролог уточняет диагноз согласно критериям МКГБ.

Какие вопросы задаст врач

На приёме врач-невролог может уточнить:

где возникает боль и куда распространяется;
в течение какого времени боль нарастает и как долго длится;
возвращается ли боль после стихания;
нарушается ли зрение во время приступа;
возникает ли тошнота и рвота;
повышается ли чувствительность к свету и звукам;
возникает ли дискомфорт при движении глаз;
какие факторы провоцируют приступы (стрессы, менструации, изменения режима сна, сильные запахи);
в каком возрасте началась болезнь — мигрень дебютирует в детском или подростковом возрасте, головные боли после 50 лет, как правило, являются признаками артериальной гипертензии и атеросклероза;
как пациент ведёт себя во время приступа — мигрень заставляет прилечь, выключить свет, приложить холод ко лбу.

Осмотр

Осмотр пациента неврологом при мигрени в большинстве случаев не выявляет нарушений. Наличие симптомов очаговой патологии — повод для дальнейшего обследования. К таким симптомам относятся: неустойчивость при ходьбе, параличи, судороги пальцев рук или ног, нарушения чувствительности, затруднение пассивных движений в конечностях и др. Для исключения гигантоклеточного артериита проводят пальпацию височных артерий.

Боль при мигрени

Ведущей характеристикой боли при мигрени является пульсирующий характер с усилением в момент сокращения сердца. Половина пациентов отмечает пульсацию в период приступа, остальные — замечают пульсирующий компонент при ходьбе, кашле или чихании. Пульсация — это ключевой фактор, разграничивающий мигрень и головную боль напряжения.

Определение интенсивности боли субъективно, однако при мигрени пациенты чаще оценивают боль от 5 до 10 баллов. При ГБН — редко более 5 баллов.

Нейровизуализация

Большинство инструментальных методов (электроэнцефалография, ультразвуковая допплерография и дуплексное сканирование головы и шеи, рентгенография черепа, магнитно-резонансная томография, компьютерная томография) при мигрени неинформативны. Их проведение нецелесообразно, поскольку эти методы обычно не выявляет специфические для мигрени изменения.

При подозрении на вторичный характер болей, вызванных другими заболеваниями, потребуются методы нейровизуализации. Выбор метода основан на предполагаемом диагнозе. При сосудистой патологии мозга или подозрении на опухоль предпочтительна магнитно-резонансная томография (МРТ).

В ноябре 2022 года исследователи впервые обнаружили признаки мигрени на МРТ. У испытуемых были выявлены увеличенные периваскулярные пространства — заполненные жидкостью промежутки, окружающие кровеносные сосуды головного мозга. Чаще всего они расположены в базальных ганглиях, белом веществе и вдоль зрительного тракта. Исследование проведено с помощью с МРТ разрешением 7 Т. Но пока неизвестно, влияют ли эти изменения на развитие мигрени или являются её следствием [39] .

Лечение мигрени

Избавление от боли при мигрени — сложная комплексная задача, требующая не только медикаментозной терапии, но и коррекции образа жизни и немедикаментозного лечения.

Лечение мигрени включает:

Коррекцию образа жизни, информирование пациента о природе заболевания, поведенческая терапия.
Лечение приступов — направлено на снятие отдельного мигренозного приступа, может применяться в моноварианте, если приступы редки.
Профилактическое лечение — назначают по просьбе пациента или при учащении приступов и увеличении их выраженности.

Как избавиться от боли при мигрени

Как правило, пациент с мигренью самостоятельно начинает принимать простые или комбинированные анальгетики или НПВП до обращения к неврологу. В таком случае необходимо придерживаться терапевтических доз препаратов, избегать лекарств, содержащих кофеин и кодеин, из-за высокого риска формирования зависимости с синдромом отмены. Злоупотребление такими препаратами может вызвать присоединение хронической ежедневной головной боли, что значительно осложнит дальнейшее лечение.

Препараты для лечения приступов мигрени

Группа препаратов	Перечень основных препаратов	Комментарий
Простые анальгетики, НПВС (нестероидные противовоспалительные средства)	Ацетилсалициловая кислота, ибупрофен, индометацин, напроксен, диклофенак, парацетамол	Хорошо помогают при лёгких приступах и средней тяжести
Противорвотные	Метоклопрамид, домперидон, хлорпромазин (аминазин)	Используются при сопутствующей приступу рвоте, при лёгких приступах могут самостоятельно оказывать противомигренозный эффект. Аминазин применяется редко — при неукротимой рвоте и сопутствующих психических нарушениях
Триптаны (селективные агонисты серотониновых рецепторов типа 5НТ1)	Суматриптан, золмитриптан, наратриптан, ризатриптан, элетриптан	Применяются при неэффективности анальгетиков и НПВС, возможен совместный приём. Противопоказан одновременный приём с антидепрессантами и производными эрготамина
Наркотические анальгетики	Кодеин, трамадол	Применяют при тяжёлых приступах и отсутствии эффекта от других препаратов. Есть риск привыкания и развития зависимости
Комбинированные препараты	Андипал, пенталгин, спазмалгон, цитрамон	Их нет в современных рекомендациях в связи с риском возникновения абузусной головной боли. Такую боль вызывают обезболивающие, если их пить слишком часто. Однако комбинированные препараты иногда используются при выраженных приступах

Специализированными препаратами для лечения мигрени являются триптаны. Они связываются с серотониновыми рецепторами и активируют их. При этом подавляется выделение ключевого нейромедиатора CGRP, связанного с развитием мигрени. Этот механизм блокирует основное патологическое звено в развитии мигрени. Приём триптанов избирательно сужает сосуды твёрдой мозговой оболочки, снижает проницаемость сосудистой стенки и уменьшают воспаление и боль, а также интенсивность сопутствующих симптомов мигрени.

Существует несколько видов триптанов, подбор препарата осуществляет врач-невролог индвидуально.

Основные принципы приёма триптанов:

Врачу следует обучить пациента различать разные виды головной боли и идентифицировать мигрень.
Чем раньше пациент принимает препарат, тем более вероятно, что он подействует. Лекарство, принятое в первые минуты приступа, эффективно примерно в 80 % случаев. Принятый же через два часа от начала приступа триптан эффективен в 20 % случаев.
В момент приступа мигрени происходит паралич желудочно-кишечного тракта, из-за чего препараты плохо всасываются. Поэтому их рекомендуют принимать совместно с прокинетиками — лекарствами, улучшающими моторику желудка, двенадцатиперстной кишки, а в некоторых случаях тонкой и даже толстой кишки.
Отсутствие эффекта после первого приёма препарата не говорит о его неэффективности. Необходимо принимать препарат ещё в течение трёх приступов.

Какие ещё лекарства помогают в лечении мигрени

По просьбе пациента или в случае учащения приступов и увеличения их выраженности может быть назначено профилактическое лечение.

Препараты для профилактики приступов мигрени

Группа препаратов	Перечень основных препаратов	Комментарий
Моно и комбинированные препараты преимущественно сосудистого действия.	— Вазобрал(α-дигидроэргокриптина мезилат, кофеин).

— Беллатаминал
(эрготамина тартрат, фенобарбитал,
алкалоиды красавки).

— Пикамилон
(N-никотиноил-гамма- аминобутировой
кислоты натриевая соль).

Относят к седативным средствам. Благодаря эрготамину воздействует сосуды и может применяться
при мигрени.

Ноотропное средство, оказывает влияние на сосуды
головного мозга по инструкции может
применяться в комплексном лечении
мигрени

В конце сентября 2021 года FDA (Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) одобрило новый препарат для лечения мигрени — Qulipta (Атогепант). Он нацелен на нейропептид CGRP, который повышается при мигрени и рассматривается как основной биомаркер болезни [39] .

Немедикаментозные методы лечения мигрени

В качестве немедикаментозных методов лечения применяется биологическая обратная связь (БОС) — компьютерный метод саморегуляции, а также методы транскраниальной электростимуляции, гипербарическая оксигенация и другие варианты индивидуально подобранной физиотерапии. Эффективность этих методов исследована недостаточно и подвергается сомнению.

Стоит ли использовать народные средства лечения мигрени

Согласно определению ВОЗ, «народная медицина представляет собой общий итог накопленных знаний, верований и навыков, основанных на теории, убеждениях и опыте коренных народов и представителей различных культур, независимо от того, можем мы их объяснить или нет, которые используются для поддержания здоровья, а также для профилактики, диагностики и улучшения состояния при физических и психических расстройствах» [25] .

Когда речь идёт о вере и традициях, сложно говорить об их научной доказательности. Наиболее близка к понятию народной медицины фитотерапия — лечение с помощью растительных средств, в составе которых содержатся лекарственные вещества. Однако большие и хорошо контролируемые исследования, доказывающие эффективность фитотерапии, не проводились.

Существуют отдельные пилотные исследования, свидетельствующие об эффективности некоторых растительных средств:

Масло лаванды, перечной мяты, базилика, аниса. Показали эффективность в ослаблении приступов мигрени [34][35][36] .
Белокопытник (Petasites hybridus). Способен снизить частоту и тяжесть приступов мигрени [27] .
Конопля и грибы рода Psilocybe. Показали эффективность при мигрени [28][29] . Однако их применение противоречит законодательству РФ.
Экстракт коры ивы. Содержит обезболивающее вещество — ацетилсалициловую кислоту, поэтому может быть эффективным при мигрени.
Имбирь. Имбирный порошок показал эффективность и хорошую переносимость при мигрени [30] .
Кофеин в составе кофе, чая, мате. Показал эффективность в сочетании с парацетамолом и суматриптаном [31] .
Кориандр. Сироп кориандра показал эффективность в уменьшении продолжительности и частоты приступов мигрени и ослабления боли [32] .
Корень Донг-кай (Angelica sinensis). Способен облегчить симптомы мигрени [33] .
Валериана. Доказательств того, что валериана объективно помогает при мигрени, нет. Однако благодаря её успокаивающему и снотворному действию, возможен положительный эффект при приступах мигрени.
Пиретрум (Tanacetum parthenium). Данных, доказывающих эффективность в сравнении с плацебо, недостаточно [26] .
Розмарин, липа, черенки сырого картофеля, жимолость, хрен, коровяк, тысячелистник обыкновенный, тиберри, сушёные черешни, алекост, бананы, шпинат, белок лосося, арбуз, хмель обыкновенный, бетони, эводия. Доказательств эффективности недостаточно.

К использованию народных средств при мигрени следует относиться критически. Причина этого в недоказанности и противоречивости данных, а также в том, что большая часть исследований проведена в государствах, где требования к клиническим испытаниям ниже, чем в США и странах ЕС.

Особенно осторожными с применением фитотерапии следует быть при средне-тяжёлой и тяжёлой выраженности приступов и при осложнённой мигрени.

Как лечить мигрень при беременности

Особенности лечения мигрени у беременных:

Проводится полноценное обследование для исключения вторичного характера заболевания.
Предпочтение отдаётся немедикаментозным методам:
поведенческие рекомендации — коррекция режима труда и отдыха, избегание стрессов, ведение дневника головной боли для выявления и исключения триггеров мигрени;
применяются методы, которые при лечении мигрени не у беременных используются не так часто в связи с недоказанностью их эффективности: психотерапия, биологическая обратная связь [37] , методы физиотерапии — транскраниальная электростимуляция, гипербарическая оксигенация (барокамера), иглорефлекостерапия, остеопатия, массаж.

Основные принципы медикаментозного лечения при беременности:

Самостоятельный бесконтрольный приём препаратов без консультации врача недопустим.
Любое назначение должно быть обосновано, польза должна превышать потенциальный риск.
Предпочтение отдается терапии одним препаратом — максимально исследованным и безопасным, для быстрого прекращения приступа, в минимальной эффективной дозе. Доза может превышать средне-терапевтическую с учётом особенностей обмена веществ у беременной женщины.
Следует избегать профилактического лечения из-за его длительности и противопоказаниях к приёму большинства препаратов. Однако профилактический приём возможен, если есть несколько показаний к назначению одного лекарственного средства, например применение бета-адереноблокаторов при аритмии, артериальной гипертензии и мигрени одновременно.
Рекомендуется избегать назначения любых препаратов в первом триместре и за две недели до предполагаемых родов.
При приёме препаратов необходим строгий контроль и своевременная диагностика состояния беременной женщины и плода.

По этическим причинам прямые исследования на беременных женщинах не проводились, поэтому на данный момент не существует ни одного препарата для лечения мигрени, безопасность которого была бы полностью доказана. Суматриптан — самый исследованный и безопасный из триптанов, применяемых при беременности. Приём возможен в случае, если польза превышает возможный риск [37] . При лёгких приступах мигрени используется парацетамол, при более серьёзных в первых двух семестрах — ибупрофен, для усиления эффекта может назначаться метоклопрамид. Применение перечисленных препаратов при беременности не считается полностью безопасным, их принимают под контролем врача с осторожностью и в минимальной дозировке.

Прогноз. Профилактика

Мигрень — это доброкачественное заболевание, зачастую с помощью современных препаратов удаётся добиться повышения качества жизни пациента.

Меры профилактики

вести активный образ жизни;
соблюдать режим сна и бодрствования;
придерживаться назначенной врачом терапии;
вести дневник головной боли — это поможет выявить провокаторы приступа и оценить эффективность лечения.

И — интенсивность головной боли по шкале от 0 до 10;

П — продолжительность приступа головной боли (оценивается в часах или минутах)

Наиболее частые провокаторы: стресс, пропуск приёма пищи, недостаточное потребление жидкости, менструации, приём алкоголя, употребление в пищу определённых продуктов, изменения погоды, недостаточный или избыточный сон.

Сопровождающие симптомы: тошнота, рвота, повышенная чувствительность к свету и звукам.

Берут ли с мигренью в армию

Мигрень может быть основанием для признания призывника негодным к службе в армии. Однако, в связи тем, что головная боль является субъективной жалобой, на практике признание негодным к службе в армии или отсрочка по причине мигрени предоставляется крайне редко.

В каких случаях при мигрени возможна отсрочка или признание призывника негодным к службе в армии:

Мигрень с частыми и длительными приступами (раз в месяц или чаще, продолжительностью сутки или более), при лечении в стационаре — показание для отнесения призывника к категории «В». Категория «В» означает, что пациент освобождён от призыва в мирное время и зачислен в запас. В военное время он подлежит призыву.
Призывник с редкими приступами мигрени может получить категорию «Г», при которой он временно не годен к военной службе. Категория «Г» означает отсрочку от призыва на 6–12 месяцев для проведения углублённого обследования и лечения.

Для принятия решения об отсрочке или признании негодным для службы в армии необходимо предоставить военной комиссии полные данные анализов и обследований, выписки из амбулаторной карты и выписные документы по данным госпитализаций с подтверждёнными диагнозами.

Дают ли инвалидность при мигрени

На практике инвалидность при мигрени даётся крайне редко. Чётких критериев для получения инвалидности при мигрени нет. Так как головная боль — субъективная жалоба, то имеются сложности с её объективизацией. Это возможно, но в условиях стационара. В связи с этими сложностями врачи обычно стараются направлять на инвалидность по любой другой сопутствующей причине.

Дают ли больничный при мигрени

При лёгких кратковременных приступах мигрени оснований для выдачи больничного листа нет. При приступах средней тяжести больничный лист выдаётся на 2—3 дня. При тяжёлых длительных приступах больные нетрудоспособны в течение 3—5 дней. В случае мигренозного статуса временная нетрудоспособность в среднем составляет 2—3 недели. Сроки временной нетрудоспособности больных с мигренозным инсультом зависят от характера нарушений (транзиторная ишемия, малый инсульт). Такие пациенты нуждаются в стационарном обследовании и лечении [38] .

Теоретически получение больничного листа при мигрени возможно, но на практике терапевты зачастую не используют этот диагноз, так как потребуется дополнительная консультация невролога, а это не всегда возможно осуществить оперативно. Неврологи также предпочитают использовать, если возможно другие поводы для выдачи больничного листа, так как мигрень требует определённого наблюдения и обследования для соблюдения критериев корректной диагностики.

За дополнение статьи большое спасибо Толмачеву Алексею Юрьевичу — неврологу, функциональному диагносту, научному редактору портала «ПроБолезни».

Список литературы

Rasmussen B. K. Epidemiology of headache // Cephalalgia. — 1995; 15: 45-68ссылка
Rasmussen B. K. Epidemiology of migraine // Headaches. 3rd edition. — 2006; 235-242.
Stewart W. F., Schecter A., Lipton R. B. Migraine heterogeneity: disability, pain intensity and attack frequency and duration // Neurology. — 1994; 44: 24-39.ссылка
Табеева Г. Р., Яхно Н. Н. Мигрень. – М. : ГЭОТАР-Медиа. — 2011. – С. 65-57.
Spierings E. L., Miree L.F. Non-compliance with follow-up and improvement after treatment at a headache center // Headache. — 1993; 33; 205-209.ссылка
Van den Maagdenberg A. M., Haan J., Terwindt G. M., Ferrari M. D. Migraine: Gene mutations and functional consequences // Curr Opin Neurol. — 2007; 20: 299–305.ссылка
Peter J. Goadsby. Pathophysiology of migraine // Ann Indian Acad Neurol. — 2012; 15(Suppl 1): S 15–S 22.ссылка
Goadsby P. J. An Update: Pathophysiology of Migraine // Neurol Clin. — 2019; 37 (4): 651-671.ссылка
Goadsby P. J, et al. Neurobiology of migraine // Neuroscience. — 2009; 161 (2): 327-341.ссылка
Noseda R., Burstein R. Migraine pathophysiology: anatomy of the trigeminovascular pathway and associated neurological symptoms, cortical spreading depression, sensitization, and modulation of pain // Pain, 2013; 154 Suppl 1:S 44-53.ссылка
Stephen D. Silberstein. Мигрень // MSD, 2018.
Timothy J. Steiner, Lars J. Stovner, Gretchen L. Birbeck. Migraine: the seventh disabler // J Headache Pain. — 2013; 14(1): 1.ссылка
Головные боли // ВОЗ, 2016.ссылка
Клинические рекомендации. Мигрень у взрослых МКБ-10: G43 // Всероссийское общество неврологов (ВОН), Российское общество по изучению головной боли (РОИГБ), 2016.
Гузева В. И., Куренков А. Л . Федеральные клинические рекомендации (протоколы) по диагностике и лечению мигрени у детей. Утверждены на заседании профильной комиссии в рамках IV Балтийского конгресса по детской неврологии СПб, 2013.
Гузева В. И. Руководство по детской неврологии: 3 изд. — М.: МИА, 2009. — 640 с.
Шток В. Н. Головная боль. — М.: Медицина, 1987. — 304 с.
Амелин А. В., Игнатов Ю. Д., Скоромец А. А. Мигрень (патогенез, клиника и лечение). — Санкт-Петербуржское медицинское издательство, 2001. — 200 с.
Мирошникова В. В. Диагностика и лечение хронической мигрени. Кафедра неврологии, нейрохирургии, с курсом медицинской генетики, с курсом неврологии, мануальной терапии, рефлексотерапии ФУВ ВолгГМУ // Лекарственный вестник, 2019. — № 1 (73). — Т. 13.
Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS). The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version) // Cephalalgia. — 2013; 33 (9): 629-808.
Mi Ji Lee, Chungbin Lee,Chin-Sang Chung. The Migraine–Stroke Connection // J Stroke, 2016; 18 (2): 146–156.ссылка
Окунева И. В., Бобытова М. Ю., Какаулина В. С., Нестеровский Ю. Е. Доброкачественный пароксизмальный тортиколис младенчества // Русский журнал детской неврологии. — 2013. — №2.
Осипова В. В., Филатова Е. Г., Артеменко А. Р. и др. Диагностика и лечение мигрени: рекомендации российских экспертов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. — 2017; 117 (1-2): 28-42.
Migraine // Mayo Clinic, 2020.
Стратегия ВОЗ в области народной медицины 2014-2023 гг. // Всемирная организация здравоохранения. — 2013. ссылка
Pittler M. H., Ernst E. Feverfew for preventing migraine // Cochrane Database Syst Rev. — 2004; (1).ссылка
Holland S., et al. Evidence-based guideline update: NSAIDs and other complementary treatments for episodic migraine prevention in adults: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the American Headache Society // Neurology. — 2012; 78 (17): 1346-1353. ссылка
Eric P. Baron, et al. Patterns of medicinal cannabis use, strain analysis, and substitution effect among patients with migraine, headache, arthritis, and chronic pain in a medicinal cannabis cohort // J Headache Pain. — 2018; 19 (1): 37. ссылка
Schindler E., et al. Exploratory Controlled Study of the Migraine-Suppressing Effects of Psilocybin // Neurotherapeutics, 2020.ссылка
Mehdi Maghbooli, et al.Comparison between the efficacy of ginger and sumatriptan in the ablative treatment of the common migraine // Randomized Controlled Trial. Phytother Res. — 2014; 28 (3): 412-415.ссылка
Luigi Alberto Pini, et al. Comparison of tolerability and efficacy of a combination of paracetamol + caffeine and sumatriptan in the treatment of migraine attack: a randomized, double-blind, double-dummy, cross-over study // Randomized Controlled Trial J Headache Pain. — 2012; 13 (8): 669-675. ссылка
Hosein Delavar Kasmaei, et al. Effects of Coriandrum sativum Syrup on Migraine: A Randomized, Triple-Blind, Placebo-Controlled Trial // Iran Red Crescent Med J. — 2016; 18.ссылка
Chun-Shuo Shan, et al. Chuanxiong Formulae for Migraine: A Systematic Review and Meta-Analysis of High-Quality Randomized Controlled Trials // Front Pharmacol . 2018 Jun 27;9:589.ссылка
Payam Sasannejad, et al. Lavender essential oil in the treatment of migraine headache: a placebo-controlled clinical trial // Eur Neurol. — 2012; 67 (5): 288-291.ссылка
A. Borhani Haghighi, et al. Cutaneous application of menthol 10% solution as an abortive treatment of migraine without aura: a randomised, double-blind, placebo-controlled, crossed-over study // Randomized Controlled Trial. Int J Clin Pract. — 2010; 64 (4): 451-456.ссылка
Seyed Hamdollah Mosavat, et al. Efficacy of Anise (Pimpinella anisum L.) oil for migraine headache: A pilot randomized placebo-controlled clinical trial // Randomized Controlled Trial J Ethnopharmacol. — 2019; 236: 155-160. ссылка
Екушева Е. В., Дамулин И. В. Мигренозные приступы во время беременности: тактика ведения пациентов и приоритеты терапии // Лаборатория патологии вегетативной нервной системы, Первый МГМУ им. И.М. Сеченова, 2014.
Ориентировочные сроки нетрудоспособности при болезнях нервной системы // invalidnost.com
Food and Drug Administration. Novel Drug Approvals for 2021 // Drugs. — 2021.
Radiological society of North America. Ultra-high-res MRI reveals migraine brain changes // Eurekalert. — 2022.

источники:

https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-i-psikhiatrii-im-s-s-korsakova/2018/1/1199772982018011096

https://probolezny.ru/migren/