Головная боль напряжения на английском

Головная боль напряжения на английском

Головная боль напряжения (ГБН) — самое распространенное неврологическое заболевание. Согласно эпидемиологическим данным около 2,33 млрд человек в мире периодически испытывают ГБН. Несмотря на высокую распространенность и выраженное нарушение повседневной активности и качества жизни у многих пациентов, в последние годы необоснованно мало внимания уделялось ГБН. В обзоре рассмотрены вопросы нейробиологии ГБН, генетические факторы, патофизиологические механизмы развития ГБН. При всей трудности в понимании нейробиологии ГБН можно предположить, что периферические факторы играют основную роль в развитии эпизодов боли при ГБН, а центральная сенситизация является ведущим звеном в хронизации этого заболевания. В обзоре описаны клинические проявления, диагностика и классификация ГБН, современные подходы к ее лечению и профилактике. Для эффективной помощи пациентам с ГБН применяются три блока лечения: поведенческая терапия, купирование эпизода боли и профилактическое лечение. Отмечено, что нелекарственные методы терапии являются основой профилактики ГБН, тогда как фармакотерапия применяется для купирования острого эпизода головной боли и для профилактического лечения при частых и хронических формах ГБН.

Ключевые слова: головная боль напряжения, нейробиология, диагностика, терапия, НПВП, спазмолитик.

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University), Moscow, Russian Federation

Tension headache (TH) is the most common neurological disease. According to epidemiological data, about 2.33 billion people in the world periodically experience the TH. In recent years unreasonably little attention has been paid to TH, despite the high prevalence and significant impairment of daily activity and life quality in many patients. The review examines the neurobiology issues of the TH, genetic factors, and pathophysiological mechanisms of TH development. Despite all the difficulties in understanding the neurobiology of TH, it can be assumed that peripheral factors play a major role in the development of painful episodes in TH, and central sensitization is the leading link in this disease chronification. The review describes the clinical manifestations, diagnosis and classification of TH, as well as modern methods for its treatment and prevention. The following three treatment blocks are used to effectively help patients with TH: behavioral therapy, relief of painful episodes and preventive treatment. It is noted that non-drug therapies are the basis for the prevention of TH, whereas pharmacotherapy is used to relieve an acute episode of headache and for preventive treatment in frequent and chronic forms of TH.

Keywords: tension headache, neurobiology, diagnostics, therapy, NSAID, antispasmodic agent.

For citation: Sergeev A.V. Tension headache: modern neurobiology data and treatment options. Russian Medical Inquiry. 2022;6(10):563–570 (in Russ.). DOI: 10.32364/2587-6821-2022-6-10-563-570.

Для цитирования: Сергеев А.В. Головная боль напряжения: современные данные нейробиологии и возможности лечения. РМЖ. Медицинское обозрение. 2022;6(10):563-570. DOI: 10.32364/2587-6821-2022-6-10-563-570.

Введение

Головная боль напряжения (ГБН) характеризуется пов-торяющимися эпизодами головной боли (ГБ) двухсторонней лобно-височной и затылочной локализации, сжимающего или давящего характера без усиления при обычной физической нагрузке. Диагностика ГБН основана на клинических критериях Международной классификации головной боли 3-го пересмотра 2018 г. (МКГБ-3) [1]. В большинстве случаев не требуется проведение дополнительных методов обследования для подтверждения диагноза ГБН.

Эпидемиология ГБН

Согласно данным регистра глобального бремени заболеваний (Global Burden of Disease, GBD) за 2017 г. ежегодно развивается 882,4 млн новых случаев ГБН [2]. По данным 12-летнего пролонгированного популяционного исследования, встречаемость частой эпизодической ГБН (ЧЭГБН) и хронической ГБН (ХГБН) составила 14,2 случая на 1000 населения в год [3]. При этом в 2,6 раза чаще ГБН отмечалась у женщин, чем у мужчин. Данные по распространенности ГБН достаточно противоречивы. Результаты эпидемиологических исследований сильно зависят от методов и регионов исследования, а также различных демографических характеристик. Например, распространенность ГБН в течение 1 года составила 10,8% в Китае, 36,1% в Иордании, 38,3% в США и около 80% в европейских исследованиях с наибольшим значением 86,6% в Дании [4–6]. При этом в России годовая распространенность ГБН составляет 31% [7]. Распространенность ГБН увеличилась на 31,7% с 1990 по 2017 г. Несмотря на то, что ГБН является самым распространенным неврологическим заболеванием и первичной формой ГБ (около 2,33 млрд пациентов в мире), большая часть случаев приходится на нечастую эпизодическую ГБН (НЭГБН; частота менее 1 раза в месяц) [8]. В ходе популяционного исследования установлена распространенность различных форм ГБН в пределах одного года: НЭГБН — 63,5%, ЧЭГБН — 21,6% и ХГБН — 0,9% [9]. При этом средняя распространенность ХГБН составляет 2–3% в популяции [2]. ГБН также отмечается у детей, с постепенным увеличением распространенности до уровня взрослой популяции к подростковому возрасту. Согласно данным GBD на 2017 г. распространенность ГБН у пациентов в возрасте 5–9, 10–14 и 15–19 лет составила соответственно 12,1, 35,7 и 35,8% у девочек и 11,7, 34,5 и 34% у мальчиков [10]. В одном из крупнейших эпидемиологических исследований ГБ у детей в Тайване установлено, что распространенность ХГБН у подростков 12–14 лет составила 1% от популяции [11].

Социально-экономическое бремя ГБН

Согласно данным GBD за 2015 г. ГБН отмечена как второе по распространенности хроническое заболевание среди всех нозологий [12]. Одним из основных критериев оценки степени нарушения качества жизни является количество лет, прожитых с нарушением трудоспособности и повсе-дневной активности, и по данному критерию ГБН наиболее значимо нарушает качество жизни пациентов в возрасте 15–49 лет — 7,1 млн лет, прожитых с нарушением трудоспособности и повседневной активности, связано с ГБН [2]. В ходе клинико-социальных исследований выявлено, что на долю одного пациента с ЧЭГБН и с НЭГБН в среднем приходится пропуск 2,3 рабочего дня и 1,6 дня с нарушением выполнения домашних дел за последние 3 мес. [13]. При этом при ХГБН данные показатели значительно выше. В среднем один пациент с ХГБН 8,9 дня не выполняет свои рабочие обязанности и 10,3 дня испытывает значительное снижение работоспособности дома в течение последних 3 мес. [14]. По оценкам датских исследователей, 1000 пациентов с ГБН пропускают работу в среднем 820 дней в году. Интересно, что данный показатель для мигрени значительно меньше: 270 дней в году на 1000 пациентов [14]. Указанные данные еще раз подчеркивают выраженное социально-экономическое бремя ГБН и значительное нарушение качества жизни и повсе-дневной активности пациентов, особенно с хронической формой заболевания.

Нейробиология ГБН

Современные данные указывают на мультифакторный патогенез ГБН, однако точные механизмы развития заболевания по-прежнему неизвестны. Внешние факторы (статическое напряжение, стресс, нарушения сна и др.) и миофасциальная периферическая активация могут участвовать в развитии ЭГБН. При этом в формировании ХГБН обсуждается роль генетических факторов, психиатрических коморбидных заболеваний (депрессия, тревожные расстройства) и центральной сенситизации.

В развитии ГБН можно выделить три основных патофизиологических блока: генетические факторы, миофасциальный механизм (включая миофасциальную периферическую ноцицепцию) и механизм хронизации, включая центральную сенситизацию и нарушение нисходящей антиноцицептивной модуляции (см. рисунок) [15].

Рисунок. Патогенез ГБН Figure. Pathogenesis of TH

Вариативность клинических проявлений, частоты и интенсивности ГБН отмечается не только между различными пациентами, но и индивидуально у каждого. Это может указывать на гетерогенность основных нейробиологических механизмов и предрасполагающих факторов при ГБН.

Генетические факторы при ГБН

В ходе двух исследований ГБН среди близнецов установлено, что на оценку наследственности значительно влияет наличие сопутствующей мигрени. У пациентов с мигренью наследственность ГБН составила 19%, тогда как у близнецов без мигрени наследственность для ГБН была 48% у мужчин и 44% у женщин [16, 17]. Интересно, что уровень конкордантности у близнецов составил 5% для НЭГБН и 10% для ЧЭГБН, что может указывать на более весомую роль генетических факторов в развитии частых форм ГБН [18]. Прямая оценка наследственности ХГБН среди близнецов не проводилась из-за недостаточного размера группы для корректной статистической обработки. Однако в одном исследовании семей с ГБН установлено, что риск развития у детей ХГБН в 3 раза выше, если у одного из родителей имеется ХГБН [19]. В настоящее время не выявлено специфических генетических полиморфизмов, участвующих в развитии или хронизации ГБН. Есть несколько исследований, в которых показана ассоциация между риском развития ХГБН и полиморфизмами генов 5-HTTLPR (ген переносчика серотонина) и Val158Met COMT (катехол-о-метилтрансфераза) [20, 21].

Периферические факторы при ГБН

Несмотря на то, что подтверждающие исследования немногочисленны, миофасциальный фактор рассматривается как ведущее звено в развитии боли при ЭГБН [22, 23]. При сравнении здоровых лиц без ГБН и пациентов с ЭГБН установлено, что при ГБН выявляется достоверно большее количество активных и латентных триггерных точек, ниже болевые пороги, чаще отмечаются статические нарушения (положение головы вперед, снижение мобильности в шейном отделе) [24]. Повышенная мышечная чувствительность и болезненность при пальпации достоверно чаще выявляются при ГБН и могут быть отражением активации периферических миофасциальных ноцицепторов. При этом интенсивность и частота ГБН положительно коррелируют с уровнем повышенной мышечной чувствительности и болезненности при пальпации [25]. Предполагается, что источником такой повышенной мышечной чувствительности при ГБН могут быть сосуды мышц, сухожилия (зоны прикрепления сухожилий) и фасция [22, 24]. Было показано существенное повышение сывороточного уровня провоспалительного нейромедиатора интерлейкина 1β у пациентов с ХГБН [26]. В настоящее время рассматривается концепция хронического асептического нейроваскулярного воспаления как одного из ведущих механизмов развития и сохранения частых и хронических форм ГБН.

Центральные факторы при ГБН

При ХГБН отмечается повышение общей болевой чувствительности с нарушением нисходящей антиноцицептивной модуляции, в то время как при ЭГБН нет изменений центрального звена ноцицептивных и антиноцицептивных систем [15]. Интересно, что при изучении кожного симпатического ответа у части пациентов с ГБН выявляется схожий паттерн снижения габитуации, как при мигрени [27]. Полученные данные могут подтверждать концепцию общих механизмов мигрени и ГБН у определенной группы пациентов. Однако необходимо отметить, что нарушение габитуации и общность патогенеза с мигренью отмечаются не у всех пациентов с ГБН. Результаты экспериментальных исследований показали снижение порогов чувствительности в ответ на болевые, температурные и электрические раздражители у пациентов с ХГБН [28]. Таким образом, повышение возбудимости центральных звеньев ноцицептивной системы в результате длительной и повторяющейся активации от мио-фасциальных периферических источников является одним из механизмов хронизации ГБН. Кроме того, у пациентов с ХГБН были выявлены нарушения стволового ноцицептивного рефлекса со снижением болевых и рефлекторных порогов, что указывает на повреждение нисходящей модулирующей ноцицептивной системы [29]. Среди потенциальных нейромедиаторов ГБН в настоящее время ведущую роль отводят оксиду азота (NO). Обсуждается разработка новых препаратов для лечения ГБН из группы ингибиторов NO-синтазы [30]. Интересно, что основные нейромедиаторы тригеминальной ноцицептивной системы (CGRP, VIP, субстанция P, нейропептид Y) достоверно не изменяются при различных формах ГБН, в том числе при стимуляции ГБ, в этой группе пациентов [31]. Возможно, изменение данных ноцицептивных нейромедиаторов при ГБН происходит в периферических зонах (миофасциальные точки, периваскулярное воспаление, фасция, связки) и остается без изменений при анализе образцов крови.

ГБН и коморбидная патология

Для ГБН, особенно частых и хронических форм, характерно сочетание с коморбидной психиатрической патологией, а также другими болевыми синдромами, что значительно может влиять на выбор терапии [32]. Достоверно часто ГБН сочетается с тревожными расстройствами, депрессией и нарушениями сна [33]. Особенно часто данные расстройства отмечаются у пациентов при сочетании ГБН и мигрени. Среди других болевых расстройств, которые часто сочетаются с ГБН, следует выделить мигрень (83% пациентов с мигренью отмечают также ГБН), боль в шее (около 90%) и боль в нижней части спины (около 80%) [34, 35]. Для успешной терапии пациентов с ГБН важно провести анализ и лечение сопутствующей коморбидной патологии, так как данные нарушения могут поддерживать ГБН и значительно нарушать качество жизни. Также у пациентов с ГБН необходимо проведение нейроортопедического и, иногда, стоматологического обследования для оценки ортопедических факторов, которые могут быть причинами миофасциальных нарушений (неправильное/неудобное положение, дисфункция височно-нижнечелюстного сустава, нарушение окклюзии, бруксизм и др.).

Клинические проявления, диагностика и классификация ГБН

В зависимости от частоты эпизодов ГБ выделяют 3 формы ГБН (см. таблицу).

Таблица. Виды ГБН в зависимости от частоты эпизодов Table. TH types depending on the episodes’ rate

Диагностика ГБН основывается на клинических критериях МКГБ-3 [1]:

A. Для НЭГБН: по меньшей мере 10 эпизодов головной боли, возникающих с частотой не более 1 дня в месяц (не более 12 дней в году) и отвечающих критериям B–D.

Для ЧЭГБН: по меньшей мере 10 эпизодов головной боли, возникающих в среднем с частотой от 1 до 14 дней в месяц на протяжении более чем 3 мес. (более 12 и менее 180 дней в году) и отвечающих критериям B–D.

Для ХГБН: головная боль, возникающая не менее 15 дней в месяц на протяжении в среднем более чем 3 мес. (более 180 дней в году) и отвечающая критериям B–D.

B. Продолжительность ГБ от 30 мин до 7 дней (или имеет постоянный характер при ХГБН).

C. Головная боль имеет как минимум две следующие характеристики:

  1. двухсторонняя локализация;
  2. давящий или сжимающий (непульсирующий) характер;
  3. интенсивность от легкой до умеренной; не усиливается от обычной физической нагрузки, такой как ходьба или подъем по лестнице.

D. Для НЭГБН или ЧЭГБН: 2 следующих симптома:

  1. отсутствие тошноты или рвоты;
  2. только фотофобия или только фонофобия.

Для ХГБН: головная боль сопровождается двумя симптомами:

  1. только фотофобия, фонофобия или легкая тошнота;
  2. отсутствие умеренной или сильной тошноты или рвоты.

E. Не соответствует другому диагнозу по МКГБ-3.

Ведущими факторами для диагностики и выбора терапии ГБН являются анализ клинических проявлений, оценка коморбидной патологии и нейроортопедического статуса с пальпацией миофасциальных зон [36]. Для ГБН характерно появление эпизодов двухсторонней давящей, ноющей или сжимающей ГБ без сопутствующих симптомов и без усиления ГБ от физической нагрузки. При ГБН иногда возможно появление легкой тошноты и нарушения аппетита. Обычно головная боль при ГБН легкой или умеренной интенсивности, лобно-височной локализации, возможно включение затылочной, теменной области и шеи. Длительность эпизодов ГБН может варьировать от 30 мин до нескольких дней, при этом для ХГБН характерна постоянная монотонная головная боль с периодами усиления и ослабления в течение дня.

При диагностике важно проанализировать возможные провоцирующие факторы ГБН, среди которых наиболее часто отмечаются психоэмоциональное и позное напряжение, нарушения сна и сочетание данных факторов.

Разделение ГБН на вышеуказанные формы связано не только с частотой ГБ, но и с различиями в основных патогенетических механизмах, провокаторах, сопутствующей коморбидной патологии, терапии и профилактике. В зависимости от выявления миофасциальных зон в перикраниальной мускулатуре все формы ГБН могут быть представлены двумя подтипами: с напряжением перикраниальных мышц; без напряжения перикраниальных мышц.

В ходе опроса пациента с ГБН, особенно частых и хронических форм, важно выявление возможной лекарственно-индуцированной головной боли (ЛИГБ). Избыточный прием анальгетиков (15 и более дней в месяц простые анальгетики и НПВП или более 8 дней в месяц триптаны и любая комбинация анальгетиков на протяжении более чем 3 мес.) приводит к развитию ЛИГБ и хронизирует течение ГБН [1, 36].

Не существует инструментальных методов, которые подтверждают диагноз ГБН. При типичной клинической картине и полном соответствии критериям МКГБ-3 пациентам с ГБН не требуется проведение каких-либо дополнительных исследований.

В то же время при клиническом подозрении и наличии признаков («красных флажков») вторичного симптоматического характера ГБ показано обследование пациента с установлением причин болевого синдрома [15, 32, 33, 36]:

  • впервые возникший острый тяжелый приступ ГБ;
  • изменение паттерна ГБ у пациентов с ГБН (ухудшение течения ГБН);
  • атипичные клинические проявления (односторонний характер, иррадиация в лицо, зубы и др.);
  • отклонения в неврологическом статусе;
  • дебют до 5 лет или после 50 лет;
  • ГБ у пациентов с иммунодефицитом / ГБ на фоне приема ГКС;
  • ГБ на фоне лихорадки / менингеальный синдром;
  • судорожный синдром;
  • хронический прогрессирующий паттерн ГБ;
  • изменения на глазном дне;
  • постоянная, изолированная затылочная локализация ГБ;
  • усиление ГБ на фоне кашля, чихания, натуживания (любого маневра, сопровождающегося увеличением интракраниального давления);
  • позный характер ГБ (ортостатическая ГБ или ГБ строго в горизонтальном положении);
  • необъяснимое снижение веса;
  • ГБ в сочетании с прогрессирующими когнитивными нарушениями.

При атипичном течении и дополнительных клинических признаках иногда ГБН приходится дифференцировать с мигренью без ауры с легкими приступами, ЛИГБ, цервикогенной ГБ, ГБ на фоне патологии ВНЧС, ГБ на фоне патологии околоносовых пазух, офтальмологическими заболеваниями, ГБ при психических расстройствах и ГБ при объемных образованиях головного мозга и структур черепа, при инфекционной и острой цереброваскулярной патологии [15, 33].

Лечение и профилактика ГБН

Лечение частых и хронических форм ГБН — это мультимодальная задача, терапия всегда должна быть адаптирована под каждого пациента индивидуально. При ГБН возможно использование трех основных направлений терапии: поведенческой терапии, терапии острого эпизода ГБН и профилактического лечения (лекарственного и нелекарственного) ГБН [15, 36].

Нелекарственная и поведенческая терапия

Основой профилактического лечения ГБН являются немедикаментозные методы: когнитивно-поведенческая терапия, ЛФК и физическая терапия, биологическая обратная связь, стресс-менеджмент, mindfulness-терапия, иглорефлексотерапия, практика здорового образа жизни и сна. Эффективность каждого из данных немедикаментоз-ных методов доказана в исследованиях и подтверждена данными реальной клинической практики [15, 32, 36, 37].

В рамках поведенческой терапии пациентам с ГБН важно объяснить первичный доброкачественный характер заболевания, совместно обсудить роль триггеров (психо-эмоционального и мышечного напряжения) и сопутствующих состояний (тревожное расстройство, депрессия, нарушения сна, избыточный прием анальгетиков) в развитии и хронизации ГБН, а также возможные варианты лечения.

Терапия острых эпизодов ГБН

Часть эпизодов ГБН могут быть легкими и кратковременными и купироваться спонтанно или нелекарственными методами, это, например: сон, прогулка, легкая физическая нагрузка, дыхательная гимнастика или mindfulness-терапия. Применение лекарственных средств для купирования ГБН возможно при значимой степени влияния на повседневную активность пациента, длительной и ощутимой по интенсивности ГБ, отсутствии эффекта от нелекарственной терапии. При продолжительных эпизодах ГБН важно быстрее купировать боль, так как длительность ГБН ассоциирована с повышенным риском развития частых и хронических форм заболевания. Согласно современным рекомендациям препаратами первого выбора для купирования ГБН являются НПВП (ибупрофен 200–800 мг, кетопрофен 50–100 мг, ацетилсалициловая кислота 500–1000 мг, напроксен 250–550 мг, диклофенак 25–100 мг) реже используются парацетамол 500–1000 мг или комбинированные кофеинсодержащие препараты [36, 38, 39]. В настоящее время не рекомендуется использовать для купирования ГБН анальгинсодержащие препараты, а также комбинации анальгетиков с кодеином и барбитуратами.

Современные технологии повышения эффективности НПВП при ГБ направлены на модификацию формы лекарственного средства (ЛС) и/или разработку безопасной комбинации ЛС.

Профилактическая фармакотерапия ГБН

Назначение профилактической лекарственной терапии, направленной на снижение частоты эпизодов ГБН и восстановление качества жизни, рекомендуется пациентам с частыми и хроническими формами ГБН (ЧЭГБН и ХГБН). При НЭГБН не требуется назначение профилактической фармакотерапии [36, 38]. Количество лекарственных средств с доказанной эффективностью в отношении ЧЭГБН и ХГБН ограничено несколькими представителями группы антидепрессантов: амитриптилин (уровень доказательной эффективности А), миртазапин (В) и венлафаксин (В) [15, 36].

Выбор амитриптилина, миртазапина и венлафаксина как препаратов первой и второй линии для профилактического лечения ГБН связан с механизмом действия данных антидепрессантов [44]. Длительность терапии обсуждается индивидуально для каждого пациента и составляет, как правило, не менее 6 мес.

Достаточно сложной клинической задачей является подбор профилактической терапии ГБН при неэффективности и/или плохой переносимости антидепрессантов (амитриптилин, миртазапин, венлафаксин). Имеются немногочисленные данные о достаточно ограниченном опыте применения при ГБН и возможной эффективности некоторых антиконвульсантов (топирамат в средней дозе 100 мг/сут, габапентин 1500–2400 мг/сут) и миорелаксанта тизанидина (4–12 мг/сут) [36, 45, 46]. Данные препараты могут рассматриваться как резервные для профилактического лечения ГБН при неэффективности ЛС первого выбора.

С целью превентивной терапии ГБН не рекомендуется использовать вазоактивные и ноотропные препараты в связи с их недоказанной эффективностью и отсутствием возможного механизма действия на патогенез ГБН [36].

Ботулинический токсин типа А (БТА) также не показал свою эффективность в отношении частых и хронических форм ГБН [38]. В то же время БТА может быть рекомендован для лечения хронического миофасциального синдрома, который выявляется у части пациентов с ГБН.

При выявлении у пациентов с ХГБН лекарственного абузуса обязательно требуется лечение ЛИГБ с отменой часто используемых анальгетиков и назначением поведенческой и профилактической терапии [47].

Заключение

Головная боль напряжения — наиболее распространенная форма ГБ и второе по частоте встречаемости заболевание с колоссальным социально-экономическим бременем и нарушением повседневной активности и качества жизни пациентов. Несмотря на трудности в понимании патогенеза различных форм ГБН, можно выделить ведущую роль периферических миофасциальных источников при НЭГБН и нарушение функции центральных звеньев ноцицептивных и антиноцицептивных систем при ХГБН. Диагностика ГБН полностью основывается на клинических критериях МКГБ-3 и в большинстве случаев не требует дополнительных методов исследования. Только при подозрении на вторичный симптоматический характер ГБ показано дообследование в зависимости от клинической картины заболевания. Для эффективной помощи пациентам с ГБН применяются три блока лечения: поведенческая терапия, купирование эпизода ГБН и профилактическое лечение (лекарственное и нелекарственное) при ЧЭГБН и ХГБН. Современным, высокоэффективным и безопасным средством для купирования эпизодов ГБН является комбинированный обезболивающий препарат Спазган НЕО. Доказанными методами профилактики увеличения частоты и хронизации ГБН являются: практика здорового образа жизни и сна, регулярные аэробные оздоровительные спортивные нагрузки, управление стрессом, дыхательная гимнастика и mindfulness-терапия.

Сведения об авторе:

Сергеев Алексей Владимирович — к.м.н., доцент кафедры нервных болезней и нейрохирургии Института клинической медицины им. Н.В. Склифосовского ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Минздрава России (Сеченовский Университет); 119991, Россия, г. Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2; ORCID iD 0000-0002-7142-3719.

Контактная информация: Сергеев Алексей Владимирович, e-mail: sergeev.neuro@gmail.com.

Прозрачность финансовой деятельности: автор не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 01.09.2022.

Поступила после рецензирования 26.09.2022.

Принята в печать 19.10.2022.

About the author:

Alexey V. Sergeev — C. Sc. (Med.), Associate Professor of the Department of Nervous Diseases and Neurosurgery of the N.V. Sklifosovskiy Institute of Clinical Medicine, I.M. Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University); 2 build. 8, Trubetskaya str., Moscow, 119991, Russian Federation; ORCID iD 0000-0002-7142-3719. Contact information: Alexey V. Sergeev, e-mail: sergeev.neuro@gmail.com.

Financial Disclosure: the author has no financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interests.

Список литературы Свернуть Развернуть

1. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition. Cephalalgia. 2018;38(1):1–211. DOI: 10.1177/0333102417738202.
2. Deuschl G., Beghi E., Fazekas F. et al. The burden of neurological diseases in Europe: an analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet Public Health. 2020;5(10):e551–e567. DOI: 10.1016/S2468-2667(20)30190-0.
3. Lyngberg A.C., Rasmussen B.K., Jørgensen T., Jensen R. Incidence of primary headache: a Danish epidemiologic follow-up study. Am J Epidemiol. 2005;161(11):1066–1073. DOI: 10.1093/aje/kwi139.
4. Alzoubi K.H., Mhaidat N., Azzam S.A. et al. Prevalence of migraine and tension-type headache among adults in Jordan. J Headache Pain. 2009;10(4):265–270. DOI: 10.1007/s10194-009-0122-6.
5. Schwartz B.S., Stewart W.F., Simon D., Lipton R.B. Epidemiology of tension-type headache. JAMA. 1998;279(5):381–383. DOI: 10.1001/jama.279.5.381.
6. Stovner Lj., Hagen K., Jensen R. et al. The global burden of headache: a documentation of headache prevalence and disability worldwide. Cephalalgia. 2007;27(3):193–210. DOI: 10.1111/j.1468-2982.2007.01288.x.
7. Ayzenberg I., Katsarava Z., Sborowski A. et al. The prevalence of primary headache disorders in Russia: a countrywide survey. Cephalalgia. 2012;32(5):373–381. DOI: 10.1177/0333102412438977.
8. United Nations, Department of Economic and Social Affairs, Population Division (2017). World Population Prospects 2017 — Data Booklet (ST/ESA/SER.A/401) (Electronic resource.) URL: https://www.un.org/development/desa/pd/sites/www.un.org.development.desa.pd/files/files/documents/2020/Jan/un_2017_world_population_prospects-2017_revision_databooklet.pdf (access date: 22.08.2022).
9. Russell M.B., Levi N., Saltyte-Benth J., Fenger K. Tension-type headache in adolescents and adults: a population based study of 33,764 twins. Eur J Epidemiol. 2006;21(2):153–160. DOI: 10.1007/s10654-005-6031-3.
10. Leonardi M., Grazzi L., D’Amico D. et al. Global Burden of Headache Disorders in Children and Adolescents 2007–2017. Int J Environ Res Public Health. 2020;18(1):250. DOI: 10.3390/ijerph18010250.
11. Wang S.J., Fuh J.L., Lu S.R., Juang K.D. Chronic daily headache in adolescents: prevalence, impact, and medication overuse. Neurology. 2006;66(2):193–197. DOI: 10.1212/01.wnl.0000183555.54305.fd.
12. GBD 2015 Disease and Injury Incidence and Prevalence Collaborators. Global, regional, and national incidence, prevalence, and years lived with disability for 310 diseases and injuries, 1990–2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015. Lancet. 2016;388(10053):1545–1602. DOI: 10.1016/S0140-6736(16)31678-6.
13. Cassidy E.M., Tomkins E., Hardiman O., O’Keane V. Factors associated with burden of primary headache in a specialty clinic. Headache. 2003;43(6):638–644. DOI: 10.1046/j.1526-4610.2003.03106.x.
14. Rasmussen B.K., Jensen R., Olesen J. Impact of headache on sickness absence and utilisation of medical services: a Danish population study. J Epidemiol Community Health. 1992;46(4):443–446. DOI: 10.1136/jech.46.4.443.
15. Ashina S., Mitsikostas D.D., Lee M.J. et al. Tension-type headache. Nat Rev Dis Primers. 2021;7(1):24. DOI: 10.1038/s41572-021-00257-2.
16. Ulrich V., Gervil M., Olesen J. The relative influence of environment and genes in episodic tension-type headache. Neurology. 2004;62(11):2065–2069. DOI: 10.1212/01.wnl.0000129498.50793.8a.
17. Russell M.B., Levi N., Kaprio J. Genetics of tension-type headache: a population based twin study. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet. 2007;144B(8):982–986. DOI: 10.1002/ajmg.b.30497.
18. Russell M.B., Saltyte-Benth J., Levi N. Are infrequent episodic, frequent episodic and chronic tension-type headache inherited? A population-based study of 11 199 twin pairs. J Headache Pain. 2006;7(3):119–126. DOI: 10.1007/s10194-006-0299-x.
19. Ostergaard S., Russell M.B., Bendtsen L., Olesen J. Comparison of first degree relatives and spouses of people with chronic tension headache. BMJ. 1997;314(7087):1092–1093. DOI: 10.1136/bmj.314.7087.1092.
20. Park J.W., Kim J.S., Lee H.K. et al. Serotonin transporter polymorphism and harm avoidance personality in chronic tension-type headache. Headache. 2004;44(10):1005–1009. DOI: 10.1111/j.1526-4610.2004.04194.x.
21. Fernández-de-Las-Peñas C., Ambite-Quesada S., Palacios-Ceña M. et al. Catechol-O-Methyltransferase (COMT) rs4680 Val158Met Polymorphism is Associated With Widespread Pressure Pain Sensitivity and Depression in Women With Chronic, but not Episodic, Tension-Type Headache. Clin J Pain. 2019;35(4):345–352. DOI: 10.1097/AJP.0000000000000684.
22. Bendtsen L., Fernández-de-la-Peñas C. The role of muscles in tension-type headache. Curr Pain Headache Rep. 2011;15(6):451–458. DOI: 10.1007/s11916-011-0216-0.
23. Осипова В.В. Дисфункция перикраниальных мышц при первичной головной боли и ее коррекция. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2011;4:29–35.
24. Fernández-de-Las-Peñas C., Cuadrado M.L., Pareja J.A. Myofascial trigger points, neck mobility, and forward head posture in episodic tension-type headache. Headache. 2007;47(5):662–672. DOI: 10.1111/j.1526-4610.2006.00632.x.
25. Jensen R. Peripheral and central mechanisms in tension-type headache: an update. Cephalalgia. 2003;23 Suppl 1:49–52. DOI: 10.1046/j.1468-2982.2003.00574.x.
26. Della Vedova C., Cathcart S., Dohnalek A. et al. Peripheral interleukin-1ß levels are elevated in chronic tension-type headache patients. Pain Res Manag. 2013;18(6):301–306. DOI: 10.1155/2013/796161.
27. Ozkul Y., Ay H. Habituation of sympathetic skin response in migraine and tension type headache. Auton Neurosci. 2007;134(1–2):81–84. DOI: 10.1016/j.autneu.2007.02.006.
28. Bendtsen L., Jensen R., Olesen J. Decreased pain detection and tolerance thresholds in chronic tension-type headache. Arch Neurol. 1996;53(4):373–376. DOI: 10.1001/archneur.1996.00550040113021.
29. Sandrini G., Rossi P., Milanov I. et al. Abnormal modulatory influence of diffuse noxious inhibitory controls in migraine and chronic tension-type headache patients. Cephalalgia. 2006;26(7):782–789. DOI: 10.1111/j.1468-2982.2006.01130.x.
30. Bezov D., Ashina S., Jensen R., Bendtsen L. Pain perception studies in tension-type headache. Headache. 2011;51(2):262–271. DOI: 10.1111/j.1526-4610.2010.01768.x.
31. Ashina M., Bendtsen L., Jensen R. et al. Plasma levels of substance P, neuropeptide Y and vasoactive intestinal polypeptide in patients with chronic tension-type headache. Pain. 1999;83(3):541–547. DOI: 10.1016/S0304-3959(99)00159-1.
32. Осипова В.В. Мигрень и головная боль напряжения. В кн.: Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия. Под ред. Е.И. Гусева, А.Н. Коновалова. 2-е изд., перераб. и доп. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2015.
33. Табеева Г.Р. Головная боль: руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М: ГЭОТАР-Медиа; 2018.
34. Ashina S., Lipton R.B., Bendtsen L. et al. Increased pain sensitivity in migraine and tension-type headache coexistent with low back pain: A cross-sectional population study. Eur J Pain. 2018;22(5):904–914. DOI: 10.1002/ejp.1176.
35. Ashina S., Bendtsen L., Lyngberg A.C. et al. Prevalence of neck pain in migraine and tension-type headache: a population study. Cephalalgia. 2015;35(3):211–219. DOI: 10.1177/0333102414535110.
36. Азимова Ю.Э., Алферова В.В., Амелин А.В. и др. Клинические рекомендации «Головная боль напряжения (ГБН)». Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2022;122(2‑3):4–28. DOI: 10.17116/jnevro20221220234.
37. Сергеев А.В. Лечение головной боли напряжения: от старых мифов к современной концепции. РМЖ. 2015;12:668.
38. Bendtsen L., Evers S., Linde M. et al. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache — report of an EFNS task force. Eur J Neurol. 2010;17(11):1318–1325. DOI: 10.1111/j.1468-1331.2010.03070.x.
39. Fernández-de-Las-Peñas C., Palacios-Ceña M., Castaldo M. et al. Variables associated with use of symptomatic medication during a headache attack in individuals with tension-type headache: a European study. BMC Neurol. 2020;20(1):43. DOI: 10.1186/s12883-020-1624-8.
40. Табеева Г.Р., Азимова Ю.Э. Новое в лечении эпизодической головной боли напряжения. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2010;2(4):57–62. DOI: 10.14412/2074-2711-2010-118.
41. Филатова Е.Г. Рациональное фармакологическое купирование головной боли. РМЖ. 2022;5:17–20.
42. Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения СПАЗГАН НЕО. Регистрационный номер: ЛП-003270. (Electronic resource.) URL: https://grls.rosminzdrav.ru/grls.aspx?s=%D1%81%D0%BF%D0%B0%D0%B7%D0%B3%D0%B0%D0%BD%20%D0%BD%D0%B5%D0%BE&m=tn (дата обращения: 22.08.2022).
43. Derry S., Wiffen P.J., Moore R.A., Bendtsen L. Ibuprofen for acute treatment of episodic tension-type headache in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2015;2015(7):CD011474. DOI: 10.1002/14651858.CD011474.pub2.
44. Ashina S., Bendtsen L., Jensen R. Analgesic effect of amitriptyline in chronic tension-type headache is not directly related to serotonin reuptake inhibition. Pain. 2004;108(1–2):108–114. DOI: 10.1016/j.pain.2003.12.012.
45. Spira P.J., Beran R.G.; Australian Gabapentin Chronic Daily Headache Group. Gabapentin in the prophylaxis of chronic daily headache: a randomized, placebo-controlled study. Neurology. 2003;61(12):1753–1759. DOI: 10.1212/01.wnl.0000100121.58594.11.
46. Fogelholm R., Murros K. Tizanidine in chronic tension-type headache: a placebo controlled double-blind cross-over study. Headache. 1992;32(10):509–513. DOI: 10.1111/j.1526-4610.1992.hed3210509.x.
47. Табеева Г.Р., Осипова В.В., Филатова Е.Г. и др. Диагностика и лечение лекарственно-индуцированной головной боли: рекомендации российских экспертов. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2022;14(1):4–13. DOI: 10.14412/2074-2711-2022-1-4-13.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Головная боль напряжения

Раздел только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Головная боль напряжения

Головная боль напряжения (ГБН) является наиболее распространенной головной болью среди населения в целом и вторым по распространенности расстройством в мире. Типичным проявлением приступа ГБН является двусторонняя непульсирующая головная боль слабой или умеренной интенсивности без других сопутствующих признаков. Понимание патофизиологии и клинических аспектов ГБН важно для точного диагноза и оптимального лечения. Тем не менее, ГБН представляет собой относительно невыразительную головную боль, что делает ее наименее отчетливой из всех первичных фенотипов головной боли. Кроме того, она наименее изучена из всех первичных головных болей, несмотря на большое социально-экономическое значение.

Как возникает головная боль напряжения

Как возникает головная боль напряжения

Патогенез ГБН, вероятно, многофакторный, но точные механизмы неизвестны. Окружающая среда влияет на развитие эпизодической ГБН больше, чем хронической ГБН, в то время как генетические факторы, по-видимому, играют важную роль в развитии хронической ГБН. Учитывая большие различия в частоте и интенсивности ГБН не только между людьми, но и внутри отдельных людей с течением времени, вполне вероятно, что лежащие в основе ГБН механизмы боли динамичны и варьируются от одного человека к другому и, возможно, от одного приступа к другому в тот же индивидуум. Текущая патофизиологическая модель ГБН утверждает, что периферическая активация или сенсибилизация миофасциальных ноцицепторов, скорее всего, имеет большое значение при эпизодической ГБН, в то время как сенсибилизация болевых путей в центральной нервной системе из-за длительных ноцицептивных стимулов от перикраниальных миофасциальных тканей, по-видимому, ответственна за конверсия эпизодической ГБН в хроническую. Таким образом, раздражители, которые обычно безобидны, ошибочно интерпретируются как боль при хронической ГБН. Непрерывный ноцицептивный сигнал от периферических миофасциальных структур может вызывать центральную сенсибилизацию. Повышенная ноцицептивная стимуляция супраспинальных структур приводит к увеличению облегчения и уменьшению ингибирования передачи боли на уровне спинного спинного рога/ядра тройничного нерва, а также к усилению перикраниальной мышечной активности. Измерения порогов болевой толерантности и надпороговой стимуляции показали наличие генерализованной гипералгезии у больных с хронической ГБН, в то время как функция диффузного вредоносного тормозного контроля снижена при хронической ГБН. Одно исследование морфометрической МРТ головного мозга на основе вокселей показало потерю структур серого вещества, участвующих в обработке боли у пациентов с хронической ГБН. Фармакологические исследования показали, что трициклические препараты, такие как амитриптилин и ингибиторы синтазы оксида азота, могут обратить вспять центральную сенсибилизацию и хроническую головную боль. Наконец, было показано, что низкочастотная электрическая стимуляция быстро устраняет центральную сенсибилизацию и может быть новым методом лечения хронической ГБН и других хронических болевых расстройств.
Повышенная чувствительность. Считается, что повышенная чувствительность болевых путей в центральной нервной системе и, возможно, в периферической нервной системе играет решающую роль в патогенезе ГБН. Центральные факторы. Общая болевая чувствительность в центральной нервной системе повышена при хронической ГБН, в то время как центральная болевая обработка кажется нормальной при эпизодической ГБН. Однако при ГБН, как и при мигрени без ауры, может отсутствовать привыкание при регистрации симпатических кожных реакций по сравнению с нормальным контролем. Это электрофизиологическое сходство с мигренью без ауры подтверждает гипотезу о том, что некоторые пациенты с ГБН могут находиться в легкой форме мигренозного спектра. Поскольку отсутствие привыкания не всегда наблюдалось при ГБН, это, по-видимому, имеет значение только для подгруппы пациентов. Снижение болевого, теплового и электрического порогов у пациентов с хронической ГБН, вероятно, представляет собой центральную неправильную интерпретацию входящих. Повышенная возбудимость центральной нервной системы, вызванная повторяющимися и устойчивыми перикраниальными миофасциальными импульсами, может быть ответственна за трансформацию эпизодической ГБН в хроническую форму. Изменения ноцицептивных рефлексов ствола головного мозга, в том числе значительно более низкие субъективные болевые и рефлекторные пороги, позволяют предположить, что лимбически-контролируемые нисходящие болевые системы могут быть ненормальными из-за недостаточного нисходящего торможения у пациентов с хронической ГБН. Оксид азота может играть ключевую роль в патофизиологии ГБН, и новые методы лечения ГБН, использующие антиноцицептивный эффект ингибиторов синтазы оксида азота, находятся в стадии изучения. По сравнению с контрольными субъектами без головной боли, субъекты с ГБН (в отличие от пациентов с мигренью) не имеют существенной разницы в уровнях сывороточного N-ацетил-аспартата (маркер нейрональной дисфункции) или нейротропного фактора головного мозга в сыворотке крови (который взаимодействует с пептидом, родственным гену кальцитонина). Периферические факторы. До сих пор отсутствуют убедительные доказательства периферических нарушений при ГБН, но мышечные факторы могут быть важны, особенно при эпизодической ГБН. По сравнению с контрольной группой без головной боли у пациентов с эпизодической ГБН наблюдается повышенное количество активных и латентных триггерных точек, более низкий болевой порог в нервных стволах, наклон головы вперед и меньшая подвижность шеи. Повышенная мышечная болезненность является наиболее выраженным и постоянным признаком у пациентов с ГБН и, вероятно, представляет собой активацию периферических ноцицепторов. Интенсивность и частота ГБН положительно коррелирует с болезненностью перикраниальных мышц. Хотя происхождение мышечной чувствительности неизвестно, ноцицепторы вокруг кровеносных сосудов в поперечнополосатых мышцах, местах прикрепления сухожилий и фасций были предложены в качестве источников боли. В небольшом исследовании случай-контроль уровни медиатора воспаления интерлейкина-1 бета были значительно повышены при хронической ГБН. Хотя этот вывод требует подтверждения в дополнительных исследованиях, он поддерживает гипотезу о том, что патология хронической ГБН включает стерильное сосудисто-нервное воспаление. Как отмечалось ранее, устойчивая контрактура перикраниальных мышц долгое время считалась причиной ГБН, но эта концепция больше не считается достоверной. Генетические факторы. В отличие от мигрени наследственные факторы, по-видимому, играют незначительную роль в патогенезе эпизодической ГБН. Однако генетические факторы могут быть более важными в развитии хронической ГБН, чем эпизодической ГБН.

Распространённость головной боли напряжения

Распространённость головной боли напряжения

Головная боль является одной из наиболее частых причин обращения к неврологу, а ГБН является наиболее распространенным типом первичной головной боли среди населения в целом. В популяционном датском реестре близнецов распространенность ГБН в течение одного года среди субъектов в возрасте от 12 до 41 года составила 86 %. Кроме того, распространенность ГБН может увеличиваться. Хотя общая распространенность ГБН высока, большинство пациентов с ГБН имеют нечастый эпизодический подтип с головными болями реже одного дня в месяц. Используя критерии Международной классификации головной боли-2 (МКГБ-2) для классификации подтипов ГБН, датский регистр близнецов обнаружил, что распространенность нечастой эпизодической ГБН, частой эпизодической ГБН и хронической ГБН в течение одного года составила 63,5, 21,6, и 0,9 % соответственно. Более раннее популяционное исследование в Соединенных Штатах показало, что распространенность эпизодической и хронической ГБН в течение одного года составляла 38,3 % и 2,2 %. Женщины имеют несколько более высокую распространенность ГБН, чем мужчины, особенно в отношении частых эпизодических и хронических подтипов ГБН. В датском популяционном исследовании распространенность эпизодической ГБН у мужчин и женщин в течение жизни составила 69 и 88 %. В другом датском популяционном исследовании, в котором оценивались 40-летние пациенты, у мужчин чаще, чем у женщин, не было ГБН и нечастой эпизодической ГБН, в то время как у женщин чаще, чем у мужчин, была частая эпизодическая ГБН и хроническая ГБН. Все эти различия были статистически значимыми. Данные о возрастной зависимости ГБН ограничены. В американском популяционном исследовании пик распространенности эпизодической ГБН пришелся на четвертое десятилетие. Датское исследование показало снижение распространенности ГБН с возрастом. Другие исследования показали, что ГБН продолжает оставаться проблемой у пожилых пациентов, встречаясь у 20–30 % лиц старше 60 лет. Распространенность ГБН выше, чем мигрени, а общая стоимость ГБН высока. В одном популяционном исследовании лица с эпизодической ГБН сообщили в среднем о девяти потерянных рабочих днях и пяти днях с пониженной эффективностью, в то время как лица с хронической ГБН сообщили в среднем о 27 потерянных рабочих днях и 20 днях со сниженной эффективностью. Бремя особенно велико для меньшинства, у которого есть существенные и осложняющие сопутствующие заболевания. Наибольшее влияние это оказывает на пациентов с ГБН, которые продолжают страдать в преклонном возрасте. Хотя ГБН является наиболее распространенной формой головной боли, лишь небольшой процент лиц с ГБН обращается за медицинской помощью в связи с этим диагнозом, вероятно, потому, что у большинства людей с ГБН наблюдаются нечастые легкие головные боли. Фактически некоторые специалисты расценивают нечастый эпизодический подтип ГБН не как заболевание, а как относительно нормальное явление, не требующее медицинской помощи.

Классификация головной боли напряжения

  • Нечастая эпизодическая ГБН с эпизодами головной боли менее одного дня в месяц.
  • Частая эпизодическая ГБН с эпизодами головной боли от 1 до 14 дней в месяц.
  • Хроническая ГБН с головными болями 15 и более дней в месяц.

Это деление актуально по нескольким причинам. Лежащая в основе патофизиология, влияние на качество жизни и терапия различаются для разных подтипов, при этом периферические механизмы боли имеют большее значение при эпизодической ГБН, а центральные механизмы — при хронической ГБН. Острое симптоматическое лечение используется при нечастой или низкочастотной эпизодической ГБН, в то время как профилактическое лечение используется при высокочастотной эпизодической ГБН и хронической ГБН. Категория нечастой эпизодической ГБН определяет лиц, которым обычно не требуется медикаментозное лечение, и отделяет их от лиц с частой или хронической ГБН; это позволяет избежать отнесения большинства людей к категории страдающих значительным расстройством головной боли. Поэтому необходимо установить точный диагноз.

Пациенты, которые соответствуют всем критериям эпизодического подтипа ГБН, кроме одного, и не соответствуют критериям мигрени без ауры, считаются имеющими вероятную эпизодическую ГБН. Пациенты, отвечающие критериям хронической ГБН, а также отвечающие критериям головной боли, связанной с приемом лекарств, считаются имеющими вероятную хроническую ГБН.

Каждый из подтипов ГБН дополнительно классифицируется как возникающий с болезненностью перикраниальных мышц или без нее. Однако нет данных, свидетельствующих о том, что пациенты с болезненностью перикраниальных мышц или без нее различаются по патофизиологии ГБН или реакции на лечение.

Термин головная боль напряжения заменяет предыдущие термины, такие как головная боль напряжения или головная боль напряжения, головная боль мышечного сокращения, психомиогенная головная боль и психогенная головная боль. Головная боль напряжения первоначально была названа в честь ее предполагаемой этиологии (т. е. чрезмерного стресса или напряжения, приводящего к сокращению мышц). Устойчивая контрактура перикраниальных мышц долгое время считалась причиной ГБН, хотя эта концепция больше не считается достоверной.

Симптомы головной боли напряжения

Симптомы головной боли напряжения

Типичным проявлением приступа ГБН является двусторонняя непульсирующая головная боль слабой или средней интенсивности без других сопутствующих признаков. Описания боли при ГБН, как правило, неопределенные: «тупая», «давящая», «переполненная голова», «голова кажется большой» или, более описательно, «как тугая шапка», «полосообразная» или «тяжесть на плечах».

Боль при ГБН редко может быть сильной, пульсирующей или односторонней. В трех датских исследованиях, например, сильная боль была обнаружена у 13 %, пульсирующая боль была обнаружена у 14–20 % и односторонняя боль у 10 %.

Повышенная болезненность перикраниальных мышц является наиболее важной аномальной находкой у пациентов с ГБН. Анализ крови, визуализация головного мозга с помощью компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии, а также анализы спинномозговой жидкости у пациентов с ГБН обычно нормальны.

Болезненность перикраниальных миофасциальных тканей и количество миофасциальных триггерных точек значительно повышены у пациентов с ГБН. Болезненность мышц головы, шеи или плеч (например, перикраниальная болезненность) связана как с интенсивностью, так и с частотой приступов ГБН и обычно усиливается во время головной боли. Наличие или отсутствие болезненности перикраниальных мышц следует выяснить из анамнеза и подтвердить при осмотре с помощью мануальной пальпации.

Мануальная пальпация выполняется путем сильного надавливания вторым и третьим пальцем и выполнения небольших вращательных движений перикраниальных мышц, включая лобную, височную, жевательную, крыловидную, грудино-ключично-сосцевидную, ременную и трапециевидную мышцы.

Исследование in vivo на болезненных трапециевидных мышцах у пациентов с хронической ГБН в покое и при статических упражнениях показало нормальные интерстициальные уровни медиаторов воспаления и метаболитов. Это открытие предполагает, что болезненные мышцы не являются местом продолжающегося воспаления. Одно исследование случай-контроль показало, что снижение силы шеи и плеч и аэробной мощности, в дополнение к повышенной болезненности перикраниальных мышц, было связано с ГБН у женщин.

Провоцирующие факторы. Сообщается, что стресс и психическое напряжение являются наиболее распространенными провоцирующими факторами ГБН. Однако они обнаруживаются с той же частотой при мигрени. В небольшом исследовании, сравнивающем первичные типы головной боли, движения головы и шеи были важными триггерными факторами у пациентов с эпизодической ГБН, в то время как пища, голод и запах значительно чаще встречались у пациентов с мигренью.

Может ли изменение болевой чувствительности мышц быть фактором риска? В популяционном исследовании пациентов с ГБН, за которыми наблюдали в течение 12 лет, у тех, у кого развилась частая эпизодическая ГБН, исходная болезненность мышц была нормальной, но при последующем наблюдении болезненность увеличилась. У этих субъектов болевой порог был нормальным как в начале исследования, так и при последующем наблюдении. Это открытие предполагает, что повышенная болевая чувствительность является следствием частой ГБН, а не провоцирующим фактором риска, и поддерживает центральную сенсибилизацию как важный механизм хронизации ГБН.

Связь с мигренью. Мигрень и ГБН можно считать связанными состояниями с общими факторами окружающей среды и образа жизни. Кроме того, мигрень может спровоцировать или усугубить ГБН у людей с обоими типами головной боли. В популяционном исследовании, в котором сравнивались клинические характеристики ГБН, однолетняя распространенность и соотношение мужчин и женщин ГБН были одинаковыми у лиц с мигренью и без нее. Однако частота и продолжительность приступов ГБН были выше у лиц с мигренью по сравнению с лицами без мигрени.

Диагностика головной боли напряжения

Диагностика головной боли напряжения

Диагноз ГБН основывается на клиническом впечатлении. Диагностических тестов, специфичных для ГБН, не существует.

Диагноз ГБН ставится, когда описание приступов пациентом согласуется с типичными признаками ГБН, выполняются нижеприведенные диагностические критерии, а общее и неврологическое обследование в норме, за возможными исключениями повышенной болезненности перикраниальных миофасциальных тканей и наличие триггерных точек совместимо с диагнозом ГБН. Однако может быть трудно отличить эпизодическую ГБН от легких форм мигрени. Из-за обширного перекрытия симптомов необходимо критическое внимание к временному характеру головных болей, чтобы отличить ГБН от вторичных головных болей.

Маловероятно, что нечастая эпизодическая ГБН будет основной жалобой в клинической практике. Из-за ассоциации симптомов, подобных ГБН, с вторичными головными болями, например, вызванными чрезмерным применением лекарств или структурными поражениями головного мозга, мы предлагаем практикующим врачам серьезно рассмотреть возможность вторичной головной боли, когда пациенты обращаются за медицинской помощью с предполагаемой ГБН.

Диагностические критерии. Международная классификация головных болей, 3-е издание (МКГБ-3) устанавливает диагностические критерии для эпизодической и хронической головной боли напряжения.

Критерии эпизодической ГБН требуют не менее 10 эпизодов головной боли, каждый продолжительностью от 30 минут до семи дней, которые соответствуют следующим условиям:

  • Не менее двух из следующих:
    ○ Двустороннее расположение
    ○ Нажимное или стягивающее (непульсирующее) качество
    ○ Легкая или умеренная интенсивность
    ○ Не усугубляется обычной физической активностью, такой как ходьба или подъем по лестнице
  • Оба из следующих:
    ○ Нет тошноты или рвоты
    ○ Наличие или светобоязни, или фонофобии

Эти диагностические критерии можно рассматривать как основанные больше на том, чем ГБН не является: локализованной, пульсирующей, тяжелой или усугубляемой активностью.

Диагноз нечастой эпизодической субформы ГБН ставится, если эпизоды головной боли возникают в среднем

  1. Ashina M, Stallknecht B, Bendtsen L, et al. Tender points are not sites of ongoing inflammation -in vivo evidence in patients with chronic tension-type headache // Cephalalgia 2003; 23:109.
  2. Ashina M. Neurobiology of chronic tension-type headache // Cephalalgia 2004; 24:161.
  3. Ashina S, Bendtsen L, Ashina M, et al. Generalized hyperalgesia in patients with chronic tension-type headache // Cephalalgia 2006; 26:940.
  4. Ashina S, Bendtsen L, Ashina M. Pathophysiology of tension-type headache // Curr Pain Headache Rep 2005; 9:415.
  5. Bendtsen L, Evers S, Linde M, et al. EFNS guideline on the treatment of tension-type headache — report of an EFNS task force // Eur J Neurol 2010; 17:1318.
  6. Bendtsen L, Fernández-de-la-Peñas C. The role of muscles in tension-type headache // Curr Pain Headache Rep 2011; 15:451.
  7. Bendtsen L, Fumal A, Schoenen J. Tension-type headache: mechanisms // Handb Clin Neurol 2010; 97:359.
  8. Bendtsen L, Jensen R. Tension-type headache: the most common, but also the most neglected, headache disorder // Curr Opin Neurol 2006; 19:305.
  9. Bendtsen L. Central and peripheral sensitization in tension-type headache // Curr Pain Headache Rep 2003; 7:460.
  10. Bendtsen L. Central sensitization in tension-type headache—possible pathophysiological mechanisms // Cephalalgia 2000; 20:486.
  11. Berk T, Ashina S, Martin V, et al. Diagnosis and Treatment of Primary Headache Disorders in Older Adults // J Am Geriatr Soc 2018; 66:2408.
  12. Bezov D, Ashina S, Jensen R, Bendtsen L. Pain perception studies in tension-type headache // Headache 2011; 51:262.
  13. Bigal ME, Lipton RB. Tension-type headache: classification and diagnosis // Curr Pain Headache Rep 2005; 9:423.
  14. Buchgreitz L, Lyngberg AC, Bendtsen L, Jensen R. Frequency of headache is related to sensitization: a population study // Pain 2006; 123:19.
  15. Buchgreitz L, Lyngberg AC, Bendtsen L, Jensen R. Increased prevalence of tension-type headache over a 12-year period is related to increased pain sensitivity. A population study // Cephalalgia 2007; 27:145.
  16. Caamaño-Barrios LH, Galán-Del-Río F, Fernández-de-Las-Peñas C, et al. Widespread Pressure Pain Sensitivity over Nerve Trunk Areas in Women with Frequent Episodic Tension-Type Headache as a Sign of Central Sensitization // Pain Med 2020; 21:1408.
  17. Cady RK, Schreiber CP. Sinus headache or migraine? Considerations in making a differential diagnosis // Neurology 2002; 58:S10.
  18. Cathcart S, Winefield AH, Lushington K, Rolan P. Noxious inhibition of temporal summation is impaired in chronic tension-type headache // Headache 2010; 50:403.
  19. Couch JR. The long-term prognosis of tension-type headache // Curr Pain Headache Rep 2005; 9:436.
  20. de Tommaso M, Ceci E, Pica C, et al. Serum levels of N-acetyl-aspartate in migraine and tension-type headache // J Headache Pain 2012; 13:389.
  21. Della Vedova C, Cathcart S, Dohnalek A, et al. Peripheral interleukin-1ß levels are elevated in chronic tension-type headache patients // Pain Res Manag 2013; 18:301.
  22. Dowson AJ. Assessing the impact of migraine // Curr Med Res Opin 2001; 17:298.
  23. Fernández-de-Las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Cuadrado ML, et al. Myofascial trigger points and their relationship to headache clinical parameters in chronic tension-type headache // Headache 2006; 46:1264.
  24. Fernández-de-las-Peñas C, Alonso-Blanco C, Cuadrado ML, et al. Trigger points in the suboccipital muscles and forward head posture in tension-type headache // Headache 2006; 46:454.
  25. Fernández-de-Las-Peñas C, Cuadrado ML, Pareja JA. Myofascial trigger points, neck mobility, and forward head posture in episodic tension-type headache // Headache 2007; 47:662.
  26. Fischer M, Wille G, Klien S, et al. Brain-derived neurotrophic factor in primary headaches // J Headache Pain 2012; 13:469.
  27. GBD 2015 Neurological Disorders Collaborator Group. Global, regional, and national burden of neurological disorders during 1990-2015: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2015 // Lancet Neurol 2017; 16:877.
  28. GBD 2016 Headache Collaborators. Global, regional, and national burden of migraine and tension-type headache, 1990-2016: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016 // Lancet Neurol 2018; 17:954.
  29. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition // Cephalalgia 2018; 38:1.
  30. Houle TT, Turner DP, Houle TA, et al. Rounding behavior in the reporting of headache frequency complicates headache chronification research // Headache 2013; 53:908.
  31. Jensen R, Stovner LJ. Epidemiology and comorbidity of headache // Lancet Neurol 2008; 7:354.
  32. Jensen R. Peripheral and central mechanisms in tension-type headache: an update // Cephalalgia 2003; 23 Suppl 1:49.
  33. Jensen RH. Tension-Type Headache — The Normal and Most Prevalent Headache // Headache 2018; 58:339.
  34. Karli N, Zarifoglu M, Calisir N, Akgoz S. Comparison of pre-headache phases and trigger factors of migraine and episodic tension-type headache: do they share similar clinical pathophysiology? // Cephalalgia 2005; 25:444.
  35. Katsarava Z, Limmroth V, Finke M, et al. Rates and predictors for relapse in medication overuse headache: a 1-year prospective study // Neurology 2003; 60:1682.
  36. Katsarava Z, Muessig M, Dzagnidze A, et al. Medication overuse headache: rates and predictors for relapse in a 4-year prospective study // Cephalalgia 2005; 25:12.
  37. Ligthart L, Huijgen A, Willemsen G, et al. Are Migraine and Tension-Type Headache Genetically Related? An Investigation of Twin Family Data // Twin Res Hum Genet 2018; 21:112.
  38. Lipton RB, Cady RK, Stewart WF, et al. Diagnostic lessons from the spectrum study // Neurology 2002; 58:S27.
  39. Lipton RB, Stewart WF, Cady R, et al. 2000 Wolfe Award. Sumatriptan for the range of headaches in migraine sufferers: results of the Spectrum Study // Headache 2000; 40:783.
  40. Lyngberg AC, Rasmussen BK, Jørgensen T, Jensen R. Has the prevalence of migraine and tension-type headache changed over a 12-year period? A Danish population survey // Eur J Epidemiol 2005; 20:243.
  41. Martelletti P, Birbeck GL, Katsarava Z, et al. The Global Burden of Disease survey 2010, Lifting The Burden and thinking outside-the-box on headache disorders // J Headache Pain 2013; 14:13.
  42. Ozkul Y, Ay H. Habituation of sympathetic skin response in migraine and tension type headache // Auton Neurosci 2007; 134:81.
  43. Pielsticker A, Haag G, Zaudig M, Lautenbacher S. Impairment of pain inhibition in chronic tension-type headache // Pain 2005; 118:215.
  44. Russell MB, Iselius L, Ostergaard S, Olesen J. Inheritance of chronic tension-type headache investigated by complex segregation analysis // Hum Genet 1998; 102:138.
  45. Russell MB, Levi N, Saltyte-Benth J, Fenger K. Tension-type headache in adolescents and adults: a population based study of 33,764 twins // Eur J Epidemiol 2006; 21:153.
  46. Russell MB, Ostergaard S, Bendtsen L, Olesen J. Familial occurrence of chronic tension-type headache // Cephalalgia 1999; 19:207.
  47. Russell MB. Tension-type headache in 40-year-olds: a Danish population-based sample of 4000 // J Headache Pain 2005; 6:441.
  48. Sandrini G, Rossi P, Milanov I, et al. Abnormal modulatory influence of diffuse noxious inhibitory controls in migraine and chronic tension-type headache patients // Cephalalgia 2006; 26:782.
  49. Schmidt-Wilcke T, Leinisch E, Straube A, et al. Gray matter decrease in patients with chronic tension type headache // Neurology 2005; 65:1483.
  50. Schoenen J. Depression in tension-type headache sufferers: bystander or villain? // Pain 2004; 111:225.
  51. Silberstein SD. Chronic daily headache // J Am Osteopath Assoc 2005; 105:23S.
  52. Spierings EL, Ranke AH, Honkoop PC. Precipitating and aggravating factors of migraine versus tension-type headache // Headache 2001; 41:554.
  53. Tepper SJ, Dahlöf CG, Dowson A, et al. Prevalence and diagnosis of migraine in patients consulting their physician with a complaint of headache: data from the Landmark Study // Headache 2004; 44:856.
  54. Tornoe B, Andersen LL, Skotte JH, et al. Reduced neck-shoulder muscle strength and aerobic power together with increased pericranial tenderness are associated with tension-type headache in girls: A case-control study // Cephalalgia 2014; 34:540.
  55. Ulrich V, Gervil M, Olesen J. The relative influence of environment and genes in episodic tension-type headache // Neurology 2004; 62:2065.
  56. Zagami AS. Pathophysiology of migraine and tension-type headache // Curr Opin Neurol 1994; 7:272.

Головная боль напряжения

Диагностика и лечение головной боли. Медикаментозные, физиотерапевтические и психотерапевтические методы снятия болевого синдрома. Работаем круглосуточно.

  • Консультация невролога
    • Консультация невролога
    • Бесплатная консультация невролога
    • Онлайн консультация врача невролога платная
    • Гиперкинезы
    • Нервный тик
    • Синдром Туретта
    • Головные боли
    • Головная боль напряжения
    • Мигрень
    • Проблемы с позвоночником и опорно-двигательной системой
    • Боль в шее (цервикалгия)
    • Боль в пояснице/люмбаго/радикулит
    • Грыжа позвоночного диска
    • Остеохондроз

    Симптомы

    Головная боль напряжения (ГБН) — распространенный вид боли в области головы, характеризующийся тремя признаками:

    1. Ощущение сдавливания, стягивания или давления в области поверхности головы. Головная боль обычно симметрична, напоминает «стягивающий голову обруч или тугую каску».
    2. Сопровождается перевозбуждением психической сферы в виде астении, повышенной тревожностью и депрессивностью.
    3. Отсутствие грубых органических изменений в ткани мозга: не выявляется ни атрофии, ни новообразований, ни грубых сосудистых нарушений.

    Это один из самых распространенных видов головной боли. У женщин встречается чаще чем у мужчин. Как правило, не достигает сильной и мучительной выраженности. Позволяет продолжать привычную занятость (учебу, работу). Обезболивающие средства слабо эффективны, обычно могут лишь снизить интенсивность.

    Головная боль напряжения.jpg

    Успокоительные и антидепрессивные средства — наоборот, часто приносят облегчение.

    Для головной боли напряжения свойственно длительное, до нескольких часов (иногда нескольких дней) течение. Встречаются хронические головные боли напряжения, беспокоящие годами.

    Причины

    Причин много. Как правило для того, чтобы развилась ГБН нужно сочетание нескольких факторов:

    • Психические: депрессия, тревога, астения, неврозы, чрезмерные и длительные стрессы, психологическая травма, зависимости, преобладание психологических нагрузок над физическими.
    • Неврологические: повышение мышечного тонуса, гиподинамия, нарушение оттока внутричерепной жидкости, остеохондроз (дорсопатия) шейного отдела позвоночника.
    • Злоупотребление обезболивающими и успокоительными препаратами и средствами.
    • Переутомление, недосыпание и недоедание.

    Механизм развития

    Указанные выше причинные факторы запускают перевозбуждение в срединных подкорковых структурах головного мозга. Повышается тонус мышц шеи и головы. Снижается порог болевой чувствительности.

    Головная боль напряжения возникающая эпизодически и на короткое время не требует специального лечения. В этом случае достаточно сделать перерыв в работе, переключить внимание, дать минимальную физическую нагрузку (10 приседаний или отжиманий).

    К такой боли следует относиться как к сигналу о повышенной нагрузке на нервную систему и психику.

    Если боль длится более 10-15 минут, доставляет дискомфорт, отвлекает и мешает текущей деятельности, следует выполнить перечисленное в предыдущем абзаце, принять душ или выйти на свежий воздух и пройтись (или пробежаться) до появления чувства усталости.

    Могут оказать помощь препараты из группы нестероидных противовоспалительных средств: ацетилсалициловая кислота, парацетамол, диклофенак. Это — первая помощь. Далее следует обратиться к врачу неврологу или психотерапевту.

    Выявление головной боли напряжения

    Констатация ГБН осуществляется врачом на основании осмотра пациента, оценки анамнеза (истории жизни, перенесенных заболеваний), неврологического и психического состояния. Так же доктор оценивает наследственность и состояние внутренних органов.

    Как правило, опытному доктору консультации бывает достаточно для установки диагноза. В редких случаях могут понадобиться дополнительные методы обследования в виде анализов крови и мочи, электроэнцефалографии и томографии головного мозга.

    Не следует при головной боли сразу бежать на томографию или энцефалографию. Посетите вначале врача!

    Лечение

    Лечебная помощь при ГБН подбирается индивидуально. Не существует универсальных лекарств или методик терапии именно для головной боли напряжения. Основные задачи лечения: нормализация эмоционального состояния, коррекция психического состояния, восстановление нормального мышечного тонуса, выравнивание цикла сон — бодрствование, формирование здорового образа жизни.

    Методы терапии ГБН:

    • Фармакотерапия: антидепрессанты, ноотропы, нейрометаболическая терапия, общеукрепляющие средства, миорелаксанты и др.
    • Психотерапия: когнитивная терапия, релаксационные тренинги, гипноз и трансовые состояния.
    • БОС-терапия.
    • Физиотерапия: электросон, электроаналгезия.
    • Диетотерапия.
    • Массаж, мануальная терапия, лечебная физ.культура.

    После того, как достигнут результат и боли ушли следует выполнить советы врача по профилактике ГБН: укреплять психическое и физическое здоровье, соблюдать режим дня и нагрузок, проводить диспансеризацию (выявлять заболевания на ранних, начальных стадиях).

    Лечение головной боли напряжения в клинике РОСА

    1. Опытные врачи неврологи и психотерапевты.
    2. Эффективные и безопасные методы лечения и реабилитации.
    3. Собственная лаборатория функциональной диагностики для оценки нервной системы.
    4. Работаем круглосуточно.
    5. На период лечения, при необходимости, выдается больничный лист.

    Профильные специалисты

    Неврология, функциональная диагностика

    Кандидат медицинских наук. Специалист по когнитивным нарушениям, лечению больных рассеянным склерозом, паркинсонолог.