Головная боль напряжения у школьников

Головная боль напряжения у детей, подростков и взрослых: роль НПВС

RSS сайта

В статье рассматривается головная боль напряжения (ГБН) и подходы к ее лечению в различных возрастных группах. Подчеркивается роль нестероидного противовоспалительного средства ибупрофен. Упоминаются методы комплементарной и альтернативной терапии ГБН.

Tension type headache in children, adolescents and adults: the role of non-steroid anti-inflammatory drugs

The article focuses on tension-type headache and approaches to its treatment in various age groups. The role of non-steroid anti-inflammatory drug ibuprofen is emphasized. Complementary and alternative therapies for tension-type headache are considered.

Головная боль напряженного типа (англ. tension type headache), или просто головная боль напряжения (ГБН), — частая патология у пациентов старше 5-летнего возраста [1]. Это вариант первичной головной боли (цефалгии), возникающей в ответ на психическое напряжение, появляющееся в результате острого или хронического стресса [1, 2].

Психическое напряжение при ГБН может сочетаться с напряжением мышц скальпа (лобных, височных, затылочных), формирующих шлем головы. ГБН встречается во всех возрастных группах (она чаще отмечается среди представительниц женского пола) [1–3].

Основные сведения о ГБН

В настоящее время в неврологической практике принято пользоваться Международной классификацией головной боли II пересмотра (МКГБ-II), предложенной в 2003 г. [4]. ГБН относится к разделу 1 «Первичные головные боли» (наряду с мигренью и другими первичными цефалгиями) [4]. В 2013 г. Классификационным комитетом по головной боли Международного общества головной боли (International Headache Society, IHS) был представлен обновленный вариант МКГБ-III (так называемая «бета-версия»), который в настоящее время еще не считается полным и окончательным [5]. Как и предшественники МКГБ-III (МКГБ-I и МКГБ-II), указанная классификация не в полной мере соотносится с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), используемой в практической деятельности для кодирования диагнозов [6].

В МКБ-10 в настоящее время представлены следующие основные коды для категоризации ГБН:

  • G44.2 Головная боль напряжения (напряженного типа): частая, не­частая, хроническая.
  • G44.20 Нечастая эпизодическая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.
  • G44.21 Частая эпизодическая ГБН.
  • G44.22 Хроническая ГБН, сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.
  • G44.23 Хроническая ГБН, не сочетающаяся с напряжением перикраниальных мышц.
  • G44.28 Возможная ГБН (возможная частая, возможная нечастая, возможная хроническая ГБН) [6].

Международной ассоциацией по изучению боли (The International Association for the Study of Pain, IASP) предложены следующие критерии ГБН:

1) длительность эпизода ГБН не < 30 мин (при эпизодической ГБН — от 30 мин до 7 ч, при хронической ГБН — непрекращающаяся головная боль);
2) характер ГБН: сжимающий, стягивающий, сдавливающий, монотонный; локализация ГБН: диффузная, двухсторонняя (одна сторона может болеть интенсивнее); типичное описание ГБН пациентами: «голову стянуло шлемом, обручем, каской, капюшоном»;
3) ГБН не усиливается от привычной повседневной физической деятельности [7].

На высоте ГБН у пациентов могут появляться следующие сопровождающие симптомы: болезненное восприятие звуков (фонофобия) или светобоязнь (фотофобия), отсутствие аппетита или тошнота [7].

Основные факторы риска ГБН описаны K. E. Waldie и соавт. (2014) на примере 11-летних пациентов [8].

Этиология и патогенез ГБН

В. В. Осипова (2010) указывает, что хотя изначально ГБН рассматривалась как преимущественно психогенное расстройство, исследования, выполненные на протяжении последних лет, подтвердили ее нейробиологическую природу и комплексный механизм развития этого вида первичной цефалгии [9]. Современные представления о патогенезе ГБН включают следующие основные механизмы: 1) психическое напряжение (острый или хронический стресс); 2) снижение болевого порога (в том числе мышц и фасций); 3) недостаточность нисходящих тормозных путей ствола мозга, что приводит к напряжению перикраниальных мышц и возникновению головной боли.

Эмоциональный фактор продолжает оставаться одним из важнейших в этиологии эпизодической и хронической форм ГБН (преходящие эмоциональные переживания, хроническое эмоциональное напряжение). Это подтверждается новейшими исследованиями, выполненными H. Kikuchi и соавт. (2015) [10]. Еще одной значимой причиной является фактор мышечного напряжения, приводящего к формированию мышечно-тонического синдрома (болезненное напряжение мышц, оплетающих голову и шею) [2, 9]. К мышечному напряжению приводят ситуации, связанные с длительным или вынужденным неудобным положением головы и шеи. Таким образом, эмоциональный стресс является фактором, индуцирующим и поддерживающим мышечное напряжение, что, по мнению В. В. Осиповой (2010), приводит к формированию порочного круга «стресс — мышечное напряжение — боль» [9].

Повторное напряжение мышц в ответ на эмоциональный стресс вызывает их рефлекторное сокращение и ишемизацию, что сопровождается перевозбуждением спинальных нейронов, повышением чувствительности болевых мышечных рецепторов и нарушениями позы. В результате происходит еще большее усиление цефалгического синдрома. Схематически механизм формирования дисфункции перикраниальных мышц (мышечно-тонический синдром) можно представить следующим образом: рефлекторное напряжение мышц → ишемизация мышц → усиление синтеза альгогенов и сенситизация ноцицепторов → перевозбуждение спинальных нейронов и нарушения позы → дисфункция перикраниальных мышц.

Шейный мышечно-тонический синдром при ГБН приводит к возникновению преходящих или постоянных болевых ощущений, а также чувства напряжения и дискомфорта в области затылка, задней поверхности шеи и надплечий, мышц лица — чаще жевательных и височных (помимо собственно головной боли) [9].

Лечение ГБН

Ведущая роль в лечении ГБН принадлежит нестероидным противовоспалительным средствам (НПВС). Cреди них безусловным лидером является ибупрофен (производное фенилпропионовой кислоты) [9, 10]. Этот препарат, изначально предназначавшийся для лечения ревматоидного артрита, впоследствии занял одно из ведущих мест среди НПВС, применяемых для достижения болеутолящего эффекта. В настоящее время ибупрофен используется более чем в 120 странах мира, в том числе в России, где наибольшую популярность получил ибупрофен (например, Нурофен) [9].

Именно ибупрофен предназначен для купирования острых эпизодов ГБН у пациентов различного возраста [10–12]. Этот факт подчеркивают S. Derry и соавт. (2015) [13]. В ряде случаев при лечении острых приступов ГБН используется комбинация ибупрофена с бензодиазепинами (диазепам, этизолам и др.) [14, 15]. При этом следует помнить о возможности реализации серьезных нежелательных эффектов, ассоциированных с применением бензодиазепинов [16].

В превентивной терапии ГБН применяются миорелаксанты (толперизон, баклофен), а также трициклические антидепрессанты (имипрамин, амитриптилин). Определенная роль принадлежит режимным мероприятиям и диетотерапии [17]. Не случайно в ряде публикаций последних лет cообщается о роли «нейротрофических» факторов при ГБН. Этой проблеме посвящены работы R. B. Domingues и соавт. (2015), а также C. Folchini и P. A. Kowacs (2015) [18, 19]. Основные нейродиетологические подходы при ГБН включают дотацию магния, кальция, витамина D, адекватное потребление воды, а также использование лекарственных трав [17].

M. Woolhouse (2005) указывает, что прием препаратов Mg в cравнительно высоких дозах (600 мг/сут) в течение 12 недель приводит к значительному снижению частоты ГБН (на 41,6%), а также к существенному уменьшению выраженности цефалгического синдрома [20]. Применение препаратов Са может быть оправдано в связи с тем, что дефицит витамина D у пациентов с ГБН сопровождается остеопеническими состояниями. S. Prakash и соавт. (2009, 2010) подчеркивают, что витамин D обладает эффективностью в лечении ГБН у пациентов различного возраста (обычно назначается в сочетании с препаратами Са) [21, 22]. Недостаточное потребление жидкости — одна из возможных причин ГБН. Правильный питьевой режим позволяет устранить этот этиологический фактор при ГБН.

Как указывалось выше, в лечении ГБН используются лекарственные травы, а также препараты на их основе. В частности, сравнительно широко применяются следующие лекарственные растения: 1) ромашка аптечная (Matricaria recutita) — для мышечной релаксации и снижения напряжения; 2) кава-кава (Piper methisticum) — с целью уменьшения выраженности цефалгического синдрома; 3) барвинок малый (Vinca minor LL.) — для улучшения церебральной оксигенации; 4) лобелия (Lobelia) — с целью достижения седативного эффекта; 5) гинкго двухлопастный (Ginkgo biloba) — для улучшения церебральной гемодинамики [23].

Широко распространенные в нашей стране фармакологические препараты венотонического действия (Винпоцетин и Танакан), используемые для лечения ГБН (при сопутствующей венозной недостаточности), созданы на основе съедобных лекарственных растений (cоответственно, полусинтетическое производное девинкана — алкалоида растения барвинок малый, Vinca minor LL. и экстракт растения гинкго двухлопастный, Ginkgo biloba) [3]. В свою очередь, Y. Tong и соавт. (2015) подчеркивают роль в лечении ГБН «китайской растительной медицины» [24].

Заключение

Доказательная медицина отмечает роль НПВС (ибупрофен и др.) в лечении ГБН у всех возрастных категорий пациентов [25]. Несмотря на многообразие лекарственных средств, используемых в терапии ГБН, роль НПВС и в первую очередь ибупрофена cледует признать ведущей [26, 27]. Большинство других описанных методов лечения ГБН являются комплементарными или альтернативными.

При ГБН представители НПВС (ибупрофен и др.) выполняют не только роль препаратов для симптоматического лечения этой разновидности первичной головной боли, но и являются средствами этиопатогенетической терапии. НПВС оказывают эффект на периферические и центральные механизмы цефалгии, включая триггерные миофасциальные зоны и повышенный тонус перикраниальных мышц.

Триггерные точки, обусловливающие возникновение ГБН, располагаются в трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышцах, задней группе шейных мышц (подзатылочная и др.). Определенное значение имеют дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (с распространением боли на височную, околоушную, затылочную, шейно-плечевую области) и сдавления сосудов спазмированной мышцей (ишемия, венозный застой, аккумуляция продуктов интермедиарного метаболизма). Стоит также отметить, что уменьшение концентрации β-эндорфина в цереброспинальной жидкости при ГБН указывает на снижение активности антиноцицептивных систем при описываемой патологии [28]. Чрезвычайно важно, что ибупрофен обладает не только анальгезирующим, но и противовоспалительным действием. В частности, он ингибирует ЦОГ-1 и ЦОГ-2, а также уменьшает синтез простагландинов; противовоспалительный эффект препарата ибупрофен сопряжен с уменьшением проницаемости сосудов, улучшением микроциркуляции, снижением высвобождения из клеток медиаторов воспаления, подавлением энергообеспечения воспалительного процесса [29]. Этот момент приобретает особое значение в свете данных, представленных C. Della Vedova и соавт. (2013), обнаруживших стойкое повышение основного провоспалительного цитокина ИЛ-1β у пациентов с хронической ГБН, свидетельствующее, по их мнению, о наличии феномена так называемого «стерильного нейроваскулярного воспаления» при данном виде патологии [30].

Ибупрофен входит в Список важнейших лекарственных средств Всемирной организации здравоохранения (2009), а также в Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств, утвержденный распоряжением Правительства Российской Федерации № 2135-р от 30.12.2009 г. [31, 32].

Препарат Нурофен, представленный в нашей стране в различных лекарственных формах, обладает высокой эффективностью при лечении ГБН.

Литература

  1. Jarvis S. Time to take tension-type headache seriously // Int. J. Clin. Pract. Suppl. 2015. 182: 1–2.
  2. Bendtsen L., Ashina S., Moore A., Steiner T. J. Muscles and their role in episodic tension-type headache: implications for treatment // Eur. J. Pain. 2015. Jul. 6. doi: 10.1002/ejp.748. [Epub ahead of print].
  3. Студеникин В. М., Горюнова А. В., Грибакин С. Г., Журкова Н. В. и др. Цефалгия немигренозная. В кн.: Новые мишени в детской нейродиетологии (коллективная монография). Гл. 11 / Под ред. Студеникина В. М. М.: Династия, 2012. С. 146–160.
  4. Вознесенская Т. Г. Вторая редакция Международной классификации головной боли (2003 г.) // Неврол. журнал. 2004. № 2: 52–58.
  5. Headache Classification Committee of the International Headache Society (HIS). The International Classification of Headache Disorders, 3 rd edition (beta version) // Cephalalgia. 2013. 33 (9): 629–808.
  6. Международная классификация болезней (МКБ-10). Краткий вариант, основанный на Международной статистической классификации болезней. М.: 2006. 741 с.
  7. Kropp P., Egli G., Sandor P. S. Tension-type headache introduction and diagnostic criteria // Handb. Clin. Neurol. 2010. 97: 355–358.
  8. Waldie K. E., Thompson J. M., Mia Y., Murphy R. et al. Risk factors for migraine and tension-type headache in 11 year old children // J. Headache Pain. 2014. 15: 60.
  9. Осипова В. В. Головная боль напряжения: диагностика и терапия. Вестник семейной медицины. 2010. № 2: 26–30.
  10. Kikuchi H., Yoshiuchi K., Ando T., Yamamoto Y. Influence of psychological factors on acute exacerbation of tension-type headache: investigation by ecological momentary assessment. J. Psychosom. Res. 2015. 79 (3): 239–242.
  11. Cтуденикин В. М., Турсунхужаева С. Ш., Шелковский В. И. Ибупрофен и его применение в педиатрии и детской неврологии // Вопр. практ. пед. 2010. Т. 5 (5): 140–144.
  12. Студеникин В. М., Турсунхужаева С. Ш., Шелковский В. И., Пак Л. А. Нестероидные противовоспалительные средства в педиатрической практике // Лечащий Врач. 2011. № 11: 82–84.
  13. Derry S., Wiffen P. J., Moore R. A., Bendtsen L. Ibuprofen for acute treatment of episodic tension-type headache in adults // Cochrane Database Syst. Rev. 2015. 7: CD011474.
  14. Cvetkovic W., Strineka M., Knezevic-Pavlic M., Tumpic-Jakovic J., Lovrencic-Huzjzn A. Analysis of headache management in emergency room. Acta Clin. Croat. 2013. 52 (3): 281–288.
  15. Hirata K., Tatsumoto M., Araki N., Takeshima T., Igarashi H., Shibata K., Sakai F. Multi-center randomized control trial of etizolam plus NSAID combination for tension-type headache. Intern. Med. 2007. 46 (8): 467–472.
  16. Krishnan A., Silver N. Headache (chronic tension-type). BMJ Clin. Evid. 2009; 2009: 1205.
  17. Студеникин В. М., Пак Л. А., Турсунхужаева С. Ш., Шелковский В. И. Диета при мигрени и других видах головной боли у детей // Лечащий Врач. 2013. № 1: 30–34.
  18. Domingues R. B., Duarte H., Rocha N. P., Teixeira A. L. Neurotrophic factors in tension-type headache // Arq. Neuropsiquiatr. 2015. 73 (5): 420–424.
  19. Folchini C., Kowacs P. A. Neurotrophic factors and tension-type headache: another brick in the wall? // Arq. Neuropsiquiatr. 2015. 73 (5): 377–380.
  20. Woolhouse M. Migraine and tension headache: a complementary and alternative medicine approach // Aust. Fam. Phys. 2005. 34 (8): 647–651.
  21. Prakash S., Shah N. D. Chronic tension-type headache with vitamin D deficiency: casual or causal association? // Headache. 2009. 49 (8): 1214–1222.
  22. Prakash S., Mehta N. C., Dabni A. S., Lakhani O. et al. The prevalence of headache may be related with the latitude: a possible role of vitamin D insufficiency? // J. Headache Pain. 2010. 11 (4): 301–307.
  23. Balch P. A. Headache: In: Prescription for nutritional healing. A practical A-to-Z reference to drug-free remedies using vitamins, minerals, herbs & food supplements. 4 th ed. New York: Avery. 2006; 455–460.
  24. Tong Y., Yu L., Sun Y. Chinese herbal therapy for chronic tension-type headache. Evid. Based Complement // Alternat. Med. 2015. 2015: 208492.
  25. Becker W. J., Findlay T., Moga C., Scott N. A. et al. Guideline for primary care management of headache in adults // Can. Fam. Physician. 2015. 61 (8): 670–679.
  26. Pierce C. A., Voss B. Efficacy and safety of ibuprofen and acetaminophen in children and adults: a meta-analysis and qualitative review // Ann. Pharmacother. 2010. 44 (3): 489–506.
  27. Southey E. R., Soares-Weiser K., Kleijnen J. Systemic review and meta-analysis of the clinical safety and tolerability of ibuprofen compared with paracetamol in paediatric pain and fever // Curr. Med. Res. Opin. 2009. 25 (9): 2207–2222.
  28. Яхно Н. Н., Парфенов В. А., Алексеев В. В. Головная боль (справочное руковолство для врачей). М.: Р-Врач. 2000. 150 с.
  29. Морозова Т. Е., Рыкова С. М. Ибупрофен в практике врача-терапевта: возможности в купировании болевых синдромов // Лечащий Врач. 2013. № 1: 75–79.
  30. Della Vedova C., Cathcart S., Donhalek A., Lee V., Hutchinson M. R., Immink M. A., Hayball J. Peripheral interleukin-1β levels are elevated in chronic tension-type headache patients // Pain Res. Manag. 2013. 18 (6): 301–306.
  31. WHO model list of essential medicines. 16 th list. March 2009. 39 p. http://www.int/medicines/publications/essentialmedicines/en/index.html.
  32. Распоряжение Правительства Российской Федерации от 30 декабря 2009 г. № 2135-р. Москва. Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств. Российская газета. Федеральный выпуск. 2010. № 5082.

В. М. Студеникин 1 , доктор медицинских наук, профессор, академик РАЕ
Ю. С. Акоев, доктор медицинских наук, профессор

ФГБУ «НЦЗД» МЗ РФ, Москва

Патогенетические механизмы головной боли напряжения у детей. Терапевтическая стратегия и принципы профилактики

RSS сайта

Рассмотрены вопросы классификации цефалгий и основные причины возникновения головной боли напряжения (ГБН) у детей, патогенетические механизмы ее развития, критерии диагностики редкой и частой эпизодической ГБН и хронической ГБН, терапевтическая стратег

Pathogenetic mechanisms of children tension cephalodynia. Therapeutic strategy and prophylaxis principles

The author analyses the problem of cephalodynia classification and main causes of development of tension cephalodynia (TC) with children. The author also describes pathogenetic mechanisms of its development, diagnostic criteria for occasional and frequent TC and chronic TC, therapeutic strategy and principles of prophylaxis of children TC.

За последнюю четверть века во всем мире наблюдается значительный рост головной боли не только у взрослых, но и у детей, о чем свидетельствуют результаты эпидемиологических исследований. В популяционных исследованиях головной боли у детей, начиная с классической работы Bille B. 1962 г., установлена ее высокая частота. Как показал ретроспективный анализ пяти исследований за период с 1977 по 1991 г., проведенный Lewis D. W. с соавт. в 2002 г., распространенность головной боли оказалась в пределах от 37% до 51% с увеличением ее частоты с 57% до 82% к возрасту пятнадцати лет. Однако по формам головной боли результаты этих исследований оказались не сопоставимы из-за отсутствия единых инструментов оценки головной боли и использования разных классификаций. В ряде зарубежных исследований используют упрощенную систематику головных болей у детей, в которой все головные боли делятся на органические, сосудистые и психогенные. Первый опыт использования МКГБ-1 у детей показал недостаточную надежность диагностических критериев. Во второй редакции МКГБ-2 были учтены предложения по их модификации [37, 42, 49]. На протяжении последних 10–15 лет популяционные исследования головной боли у детей за рубежом проводятся с использованием унифицированных диагностических критериев МКГБ. Показатели частоты ГБН у школьников тем не менее остаются вариабельными: от 28,7–33% [34, 38] до 72,8% [32]. Средние между ними показатели приводят von Frankenberg S. и Pothmann R. (1994), Luka-Krausgrill (1997) — 52%. Так, по данным эпидемиологического исследования головной боли у 7000 учеников 3–9 классов, проведенного von Frankenberg S. и Pothmann R., частота ГБН составила 47,3% у девочек и 57,3% у мальчиков. Авторы также приходят к заключению, что головная боль напряжения (ГБН) у детей очень распространена и вряд ли является наследственным заболеванием. Зависимость частоты головной боли от возраста подтверждена всеми исследователями. Увеличение частоты ГБН приходится на пубертатный возраст [8, 20, 29, 32, 44). В России популяционные исследования головной боли единичны. В 1993 г. Шварков С. Б. при изучении распространенности вегетативных нарушений у 2076 учащихся общеобразовательных школ г. Москвы установил, что жалобы на головную боль предъявляли 36% девочек и 29% мальчиков, при этом наиболее часто головная боль отмечена у детей старших возрастных групп. Результаты многолетнего исследования 1066 школьников г. Смоленска [20, 28] свидетельствуют о высокой частоте головной боли в этой популяции, которая составляет 46,4%. Подробный анализ структуры головной боли показал, что ГБН составляет 36,8%, из них эпизодический вариант — 30,7%, а хронический вариант 4,7%; мигрень (чистая форма) — 3,2%, ассоциированная с ГБН — 1,2%. Вторичные формы головной боли выявлены у 6,5% школьников. Близкие к этим показатели частоты головной боли получены сотрудниками НЦЗД РАМН при динамическом обследовании 409 школьников в возрасте от 7 до 16 лет г. Москвы за период с 2001 г. по 2003 г. [3, 9]. Установлено, что 51,8% детей предъявляли жалобы на головную боль. В возрасте 7 лет головная боль зарегистрирована у 30,4%, а в возрасте 12–15 лет — у 58,3% школьников. В структуре головной боли наиболее часто встречаются ГБН — 28%, из них хроническая — 7%, мигрень — 5%, посттравматическая головная боль — 4%, сосудистые головные боли — 6%. Остальные цефалгии относились к вторичным головным болям, вызванным хроническими заболеваниями внутренних органов, синуситами, нарушениями зрения, опорно-двигательного аппарата или к неклассифицируемым формам. Таким образом, головная боль превратилась не только в актуальную медицинскую, но и социально-экономическую проблему. Это потребовало разработки новых международных унифицированных подходов к систематике, диагностике и оптимизации лечения различных форм головной боли.

Вопросы классификации

В 2003 г. для исследователей, занимающихся головными болями, и практических врачей рекомендована Международная классификация головной боли 2-го пересмотра (МКГБ-2) под редакцией P. Goadsby [17, 35], в которой предложены критерии диагностики головных болей. В соответствии с этой классификацией ГБН отнесена к первичным головным болям. Далеко не все исследователи разделяют эту точку зрения, полагая, что за фасадом ГБН могут скрываться самые различные типы как первичной, так и вторичной головной боли (эпизодическая мигрень, сосудистые головные боли, цервикогенные и др.), а также психические расстройства. Определенную роль в различии интерпретаций ГБН играет специальность врача, к которому обращается пациент. До первой редакции МКГБ 1988 года головная боль, обусловленная напряжением мышц и мягких покровов головы, не выделялась в рамках отдельной нозологической единицы, т. е. первичной головной боли. Она рассматривалась в качестве основного типа головной боли при неврозах [11], посттравматической головной боли, вертеброгенных болях и др. [4, 27]. В структуре аффективных, невротических и соматоформных расстройств (МКБ-10) головная боль является ведущей жалобой [2, 10, 27]. В то же время большинство исследователей-неврологов, выделяя хроническую ГБН (ХГБН) как первичное расстройство, указывает на коморбидность ее с депрессией, тревогой, соматовегетативными нарушениями [1, 5–7, 21, 25]. Поэтому вопрос о первичности головной боли или аффективных нарушений остается дискуссионным.

В МКБ-10 [16] ГБН включена в класс болезней нервной системы — G44.2. В классе психических и поведенческих расстройств цефалгия представлена как психогенная головная боль в рубрике хронических соматоформных болевых расстройств — F45.4. ГБН определяют как головную боль, возникающую в ответ на психическое или мышечное напряжение при остром или хроническом эмоциональном стрессе [7, 12, 35]. ГБН отличается, прежде всего, характером болевого ощущения. Это — монотонная, тупая, сдавливающая, стягивающая, ноющая, ломящая, умеренной интенсивности, обычно двусторонняя боль, но может локализоваться в лобно-височной или шейно-затылочной областях, иногда с односторонним акцентом. В зависимости от частоты цефалгических эпизодов в МКГБ-2 выделяют три типа ГБН: редкую эпизодическую ГБН с частотой менее 1 дня в месяц ( < 12 дней в год); частую эпизодическую ГБН с частотой более 1 дня и менее 15 дней в месяц (< 180 дней в год) и ХГБН с частотой более 15 дней в месяц (>180 дней в год), продолжительностью более 6 мес. Следует заметить, что такой арифметический подход без учета причин и патогенетических механизмов вряд ли может считаться обоснованным. Кроме того, все типы ГБН подразделяют на варианты с напряжением перикраниальных мышц и без, что определяется пальпацией и электронейромиографией.

Международные (IHS) критерии диагностики редкой и частой эпизодической ГБН

B. Продолжительность головной боли от 30 минут до 7 суток.

С. Головная боль имеет, как минимум, две из следующих характеристик:

1) двусторонняя, чаще диффузная, локализация;
2) сжимающий/давящий (не пульсирующий), тупой, монотонный характер;
3) интенсивность боли от легкой до умеренной;
4) головная боль не усиливается от обычной физической нагрузки.

D. Оба симптома из перечисленных:

1) отсутствие тошноты или рвоты (возможно снижение аппетита);
2) только фотофобия или только фонофобия.

Е. Головная боль не связана с другими причинами (нарушениями).

Международные (IHS) критерии диагностики ХГБН

А. ГБН, возникающая < 15 дней в месяц на протяжении в среднем >3 месяцев (> 180 дней в год) и отвечающая критериям B-D.

B. ГБН продолжается в течение нескольких часов или имеет постоянный характер.

С. Головная боль имеет, как минимум, две из следующих характеристик:

1) двусторонняя, чаще диффузная, локализация;
2) сжимающий/давящий, тупой, монотонный (не пульсирующий) характер;
3) интенсивность боли от легкой до умеренной;
4) головная боль не усиливается от обычной физической нагрузки (ходьба, подъем по лестнице).

D. Оба симптома из нижеперечисленных:

1) один симптом из трех: фотофобия, фонофобия или легкая тошнота;
2) головная боль не сопровождается рвотой или сильной тошнотой.

Е. Головная боль не связана с другими причинами (нарушениями).

За период с 2002 по 2006 год в психоневрологическом отделении НИИ педиатрии ГУ НЦЗД РАМН было обследовано 246 больных в возрасте от 7 до 15 лет с частой и хронической ГБН. Результаты этой многолетней комплексной работы с использованием современных методов диагностики, опубликованные в диссертациях и научных статьях [3, 9, 18, 24], позволяют высказать свои суждения на проблему диагностики и лечения ГБН у детей. Наши исследования, как и ряд зарубежных [28, 33, 34, 44, 49], подтверждают, что дифференциальный диагноз первичных форм головной боли у детей остается сложным, особенно в дебюте заболевания. У детей на высоте головной боли напряжения, в силу склонности к генерализации ответных реакций в этом возрасте, могут возникать симптомы, характерные для мигрени: тошнота, рвота или светобоязнь, односторонность боли, усиление боли при движениях. Нередко на фоне монотонной боли возникают колющие, стреляющие, иногда пульсирующие локальные боли. В то же время мигренозные головные боли у детей до 10 лет могут быть двусторонними и не пульсирующими. Как правило, у всех детей, особенно в младшем школьном возрасте, отмечаются трудности вербализации жалоб и поэтому их описания болевого рисунка, оценки интенсивности и продолжительности головной боли, а также попытки квалификации форм головной боли обычно ненадежны [18, 25, 31, 38, 42]. Хотя интенсивность ГБН по шкале ВАШ оценивалась меньше, чем при мигрени, их устойчивость и склонность к хронизации обычно астенизировали ребенка и провоцировали развитие невротических и соматоформных расстройств. Профиль теста MMPI больных детей с ХГБН характеризовался повышением по шкалам ипохондрии, депрессии, конверсионной истерии, психастении, высокой оценкой личностной и реактивной тревожности. У 85,2% детей с ГБН обнаруживалась сопутствующая патология: функциональные заболевания желудочно-кишечного тракта (54,9%) и сердечно-сосудистой системы (13,5%), в 19,3% случаев диагностированы воспалительные заболевания ЛОР-органов, в 15,8% — аллергические болезни, в 9,8% — другие болезни.

Если редкая эпизодическая ГБН у детей может быть ординарной ответной реакцией на психическое и физическое напряжение, в которой задействованы периферические механизмы боли, то частая эпизодическая ГБН свидетельствует о фиксации психотравмирующей ситуации и дезадаптации механизмов психологической и биологической защиты. В этих случаях развиваются процессы центральной сенситизации, расстройства вегетативной нервной системы (ВНС), в том числе и лимбико-ретикулярного комплекса. ХГБН, с нашей точки зрения, следует рассматривать как психосоматическое расстройство, в котором цефалгия является одним из симптомов. Очень важным для установления диагноза ГБН у детей является детальное клиническое, неврологическое, а в ряде случаев и психиатрическое обследование пациента с проведением дополнительных объективных методов исследования, которое позволяет исключить соматические, неврологические, психические и другие возможные причины головной боли. Несмотря на унификацию критериев ГБН у детей сохраняются значительные колебания в показателях распространенности, что свидетельствует о различиях в подходах к интерпретации этого вида головной боли в детском возрасте, особенно при определении нозологической принадлежности. Дальнейшие исследования в области изучения причин и патогенетических механизмов ГБН позволят разрешить дополнительные вопросы классификации.

Основные причины возникновения ГБН у детей

В настоящее время считается, что в развитии ГБН существенную роль играет острый или хронический эмоциональный стресс, который формируется под влиянием индивидуально значимых психогенных факторов у детей с психоастеническимми, тревожными, гипотимическими особенностями личности и недостаточностью механизмов психологической и биологической защиты [2, 8, 10, 19, 21, 30, 41]. Выявление предмета внутренних негативных переживаний у ребенка всегда вызывает большие трудности. Дети крайне чувствительны к обстоятельствам жизни, нарушенным семейным взаимоотношениям, разводу родителей, нарушению взаимоотношений со сверстниками, конфликтам с учителями. При этом ребенок испытывает чувство вины и тревоги из-за несоответствия своих возможностей требованиям. Подавление аффекта, невозможность «отреагирования» эмоций приемлемым способом (например, при физической активности) усиливают психоэмоциональное напряжение и приводят к срыву адаптационно-приспособительных механизмов ВНС, в том числе лимбико-ретикулярного комплекса, и возникновению психосоматических и алгических расстройств.

К факторам, провоцирующим усиление ГБН, можно отнести в первую очередь эмоциональный стресс, смену погоды, сильный ветер, вынужденное голодание, работу в душном помещении, занятия в ночное время, длительное физическое и умственное перенапряжение, усталость. Головная боль мышечного напряжения нередко возникает после длительной работы за столом, компьютером, после экзаменов или после нескольких напряженных уроков в учебном заведении, неудобной позы во время работы или сна. Даже легкая степень мышечного напряжения, если она возникает в ответ на значимый эмоциональный стрессор, может усилить интенсивность головной боли. Появление частой ГБН у школьников, по мнению детских неврологов и психиатров [2, 10, 21, 19, 30, 39, 42], в 80% случаев является индикатором психовегетативных расстройств. Дети с ХГБН часто наряду с жалобами на головную боль предъявляют жалобы на полиморфные болевые ощущения: миалгии, артралгии, боли в животе, сердце. Болевые расстройства у большинства детей сопровождаются астенией, пониженным настроением, тревогой, расстройствами сна и аппетита, что характерно и для депрессивных нарушений. Это указывает на общность ряда патогенетических звеньев болевых и аффективных расстройств. Нередко у одного больного сочетаются несколько причинных факторов. Бывают случаи, когда очевидной причины ГБН установить не удается.

Патогенетические механизмы развития головной боли напряжения

Патогенетические механизмы, участвующие в развитии головной боли напряжения, остаются дискутабельными. До настоящего времени окончательно не решен вопрос о том, как в организме формируется ощущение, интерпретируемое как боль. Результаты проведенных за последнее десятилетие научных исследований с применением новых технологий существенно изменили нейроморфологические, нейрохимические и нейрофизиологические представления о болевой чувствительности вообще и о головной боли в частности [5, 13, 31, 36, 47]. Наиболее признанные теории ГБН: психогенная, миофасциальная, биохимическая, были дополнены конкретными нейрональными механизмами головной боли, открытием дополнительных рецепторов, участвующих в нейрохимической передаче боли. Установлено [5, 13, 25, 31, 48], что эпизодическая ГБН возникает вследствие усиленной болевой афферентации из напряженных мышц в результате неудобной позы или повышенного напряжения мышц во время стресса. В случае значительной интенсивности или длительности болевых раздражителей возникает неспецифический воспалительный ответ, частью которого является вазодилятация и выход химических медиаторов и белков плазмы в интерстиций. Это в свою очередь приводит к появлению медиаторов боли, таких как серотонин, брадикинин, калий, субстанция Р, гистамин, и продуктов циклооксигеназного и липооксигеназного путей метаболизма арахидоновой кислоты, приводящих к сенситизации ноцицепторов с высоким порогом возбудимости. Сенситизация нейронов тригеминального тракта приводит к восприятию неболевых импульсов как болевых (напряжение мышц и связок воспринимается как боль). Сенситизация периферических ноцицепторов обуславливает изменение функционального состояния нейронов центральной нервной системы, т. е. возникает феномен центральной сенситизации. В результате этих нейрохимических и патофизиологических механизмов снижается порог возбудимости, возникают парадоксальные патологические ответы: гипералгезия, аллодиния.

Помимо мышечного напряжения, как полагает большинство авторов, существуют и другие факторы, играющие важную роль в развитии головной боли напряжения [4–6, 10, 19, 21, 27, 37]. При этом основное значение в патофизиологии ГБН придается измененной реактивности структур лимбико-ретикулярного комплекса и дисфункции эндогенных механизмов антиноцицептивного контроля, что подтверждается выявляемыми психовегетативными расстройствами, данными электромиографии, феноменом экстероцептивной супресcии ES2. В свою очередь, указанные процессы приводят к усилению боли и мышечной активности, нарушая психомоторные соотношения [36]. Для хронической ГБН характерно снижение уровня серотонина и активности центральной опиоидной системы [5, 13, 25]. Такие биогенные амины, как серотонин, норадреналин, дофамин, а также эндорфины и нейроэндокринные факторы играют в этой системе ведущую роль. Обсуждается также участие ГАМКергических соединений, оксида азота в механизмах боли [3, 18]. По мнению Ю. Е. Нестеровского, в патогенезе ГБН у детей имеет место нарушение регуляции взаимоотношений артериальной и венозной церебральной гемодинамики, особенно в условиях перманентной стрессовой ситуации.

Одним из патогенетических механизмов нескольких типов головной боли, включая головную боль напряжения, посттравматическую головную боль, а также мигрень, рассматривается низкий уровень Mg 2+ , который был обнаружен у пациентов, страдающих головными болями [50–52]. 99% магния находится в клетках. Установлено, что Mg 2+ и В6 модулируют уровень внутриклеточного NO. Только в условиях нормального их уровня магний участвует в выведении захваченного клеткой оксида азота. В случае же магниевого дефицита внутриклеточно происходит генерация опасного пероксинитрита. Другим звеном в патогенезе головной боли рассматривается нарушение взаимоотношений Са и Mg. Магний обеспечивает функциональную способность нервно-мышечной ткани и при регулировании мышечной возбудимости является естественным антагонистом Са. Магний служит фактором расслабления миоцита. Кроме того, магний конкурирует с Са на кальциевых каналах мембраны клетки и на месте связывания кальция на сократительном аппарате. Учитывая, что Са способствует сокращению мышцы, а Mg — ее расслаблению, дефицит Mg и увеличение Са/Mg-коэффициента может явиться причиной тонического состояния мышцы и возникновения головной боли.

Третий момент дефицита магния, который можно рассматривать в патогенезе головной боли и вегетативных расстройств, это нарушение мембраностабилизирующего действия ионов магния, которое приводит к повышению возбудимости нервной системы. Нельзя обойти стороной участие магния в синтезе АТФ в митохондриях клеток, сопровождающемся выходом энергии. Повышение уровня внутриклеточных макроэргических соединений способствует росту функциональных резервов систем организма и развитию адекватных адаптивных реакций. При дефиците магния снижается активность процессов фосфорилирования, уменьшается энергетический потенциал, повышается возбудимость клетки. Это, в конечном счете, снижает устойчивость нервной системы к стрессам, которые приводят к дисфункции гипоталамо-гипофизарной системы. Клиническим выражением этой дестабилизации являются хроническая усталость, состояние беспокойства, нервозности, тревоги, симптомы вегетативной дисфункции. При высокой распространенности дефицита магния в популяции детей, которая составляет от 16% до 42% [50], и с учетом нейрофизиологических свойств этого элемента дефицит магния в патогенезе головной боли представляется очевидным.

Подводя итог вышеизложенному, можно сделать вывод, что в патогенезе эпизодических ГБН преимущественное значение имеют периферические механизмы — напряжение перикраниальных мышц и последующий каскад нейрохимических реакций, состояние элементного состава. При ХГБН основную роль играют центральные механизмы: сенситизация тригеминальных нейронов, снижение болевого порога, недостаточность антиноцицептивной системы и лимбико-ретикулярного комплекса. Условность разделения эпизодической и хронической ГБН делает очевидным существование континуума, при котором периферические механизмы запускают центральные. Важнейшим фактором хронизации ГБН является пролонгированный характер стресса и стойкость аффективных расстройств. Однако установленные патофизиологические и нейрохимические механизмы головной боли нельзя считать окончательными, а отдельные конкретные звенья патогенеза ГБН подлежат дальнейшему изучению.

Терапевтическая стратегия и принципы профилактики ГБН у детей

Участие в патогенезе ГБН психогенных факторов, миофасциального компонента на фоне длительной психотравмирующей ситуации и незрелости механизмов биологической и психологической защиты ребенка обусловливает индивидуальный подход к терапевтической стратегии, которая включает лечение боли, проведение профилактических медикаментозных курсов и психотерапевтических мероприятий. Эпизодическую ГБН рекомендуется купировать однократным приемом или короткими курсами анальгетиков или нестероидных противовоспалительных средств (НПВС): Аспирина, парацетамола, ибупрофена, комбинированных анальгетиков (Цитрамона, Седальгина-Нео) или седативных препаратов, а также их сочетанием. При мышечном напряжении показан однократный прием Мидокалма (100–150 мг) в сочетании с 200 мг Нурофена. В терапевтической стратегии эпизодической ГБН приоритет имеют нелекарственные методы, направленные на уменьшение мышечного напряжения, коррекцию психических нарушений и повышение психологической защиты. Важно обучить ребенка приемам самомассажа, аутогенной тренировки, дыхательно-релаксационного тренинга, гимнастики, коррекции позы, которые являются эффективными методами лечения ГБН. При частой эпизодической ГБН, нарушающей социальную адаптацию ребенка, с сопутствующими невротическими, тревожными и вегетативными расстройствами необходимо проводить короткие (4–6 недель) курсы комплексного медикаментозного лечения. В комплекс включаются седативные средства растительного происхождения (препараты валерианы, пустырника, Новопассит и др.) или транквилизаторы (Транксен, Грандаксин, бензодиазепины); ибупрофен (5–10 мг/кг/сут) в течение трех недель, нейрометаболические и вазоактивные препараты в течение одного-двух месяцев. Из этих классов препаратов в терапии ГБН хорошо себя зарекомендовали: Семакс, Кортексин, Мексидол, Пирацетам, Глицин, Фенибут, Танакан, Вазобрал, витаминные и минеральные комплексы. При выраженном мышечном напряжении показаны курсы (3–4 недели) толперизона (Мидокалм) 2–4 мг/кг/сут, который, кроме того, улучшает периферический кровоток. Имеются сообщения о лечении ГБН у детей сирдалудом и ботокс-терапией [43]. В медикаментозной терапии ХГБН на первый план выступают антидепрессанты, выбор которых в детской практике ограничен возрастом, а назначение часто требует консультации психиатра. Помимо антидепрессивного эффекта, связанного с воздействием на серотонин-, дофамин- и норадреналинергические рецепторы, они обладают центральным анальгезирующим действием, потенцируя действие опиоидных пептидов и усиливая действие нисходящих антиноцицептивных, в основном серотонинергических, систем мозга, чем объясняется их эффективность в 70–80% [15, 30]. В последнее время все шире применяются антидепрессанты нового поколения: флуоксетин, сертралин, пароксетин, флувоксамин — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина в пресинаптической мембране (СИОЗС). При выборе антидепрессанта необходимо учитывать полиморфизм клинической симптоматики, наличие коморбидных ГБН расстройств с тем, чтобы подобрать антидепрессант с соответствующим дополнительным лечебным эффектом: анксиолитическим, седативным, гипнотическим, стимулирующим. Широко используются антидепрессанты растительного происхождения — препараты зверобоя Гелариум, Деприм, Гиперикум, Негрустин), а также валериана, пустырник, пион. Некоторые психотропные препараты обладают нежелательными побочными явлениями, привыканием, развитием зависимости, поэтому выбор индивидуального оптимального препарата, лишенного отрицательных качеств, всегда сложен. Педиатры, неврологи и психиатры широко используют у детей непсихотропные средства, способные снимать мышечный спазм, в том числе гладкой мускулатуры, обладающие мягким седативным действием. К настоящему времени накоплен значительный опыт применения комбинации биоорганических солей магния (лактат, пидолат, цитрат) и пиридоксина (витамина В6), которые давно применяются в неврологической, акушерской и кардиологической практике. В терапии ГБН успешно используется комбинированный препарат Магне В6 в таблетках, содержащих магния лактата дигидрат — 470 мг и пиридоксина гидрохлорид — 5 мг, или в виде раствора для приема внутрь, содержащего в одной ампуле: магния лактата дигидрат — 186,00 мг, магния пидолат — 936,00 мг, пиридоксина гидрохлорид — 10,00 мг в 10,0 мл очищенной воды и вспомогательных веществ, что эквивалентно суммарному содержанию магния 100 мг. Таблетки назначаются пациентам от 6 лет, раствор для приема внутрь — пациентам всех возрастных групп, начиная с детей старше 1 года. Содержание магния в каждой ампуле эквивалентно содержанию 100 мг Mg 2+ , содержание магния в каждой таблетке Магне В6 эквивалентно 48 мг Mg 2+ , содержание магния в каждой таблетке Магне В6 форте (содержит 618,43 мг магния цитрата) эквивалентно содержанию 100 мг Mg 2+ . Препарат Магне В6 форте содержит больше Mg 2+ , чем Магне В6, что позволяет принимать в 2 раза меньше таблеток, чем при приеме Магне В6. Применение ампульной формы Магне В6 обеспечивает быстрое повышение уровня магния в плазме крови (в течение 2–3 часов), что важно для быстрой ликвидации магниевого дефицита [54]. Магний является жизненно важным элементом, который находится во всех тканях организма и необходим для нормального функционирования клеток, участвует в большинстве реакций обмена веществ. В частности, он участвует в регуляции передачи нервных импульсов и в сокращении мышц. Организм получает магний вместе с пищей. Недостаток магния в организме может наблюдаться при нарушении режима питания (диета) или при увеличении потребности в магнии (при повышенной физической и умственной нагрузке, стрессе, применении диуретиков). Пиридоксин (витамин В6) участвует во многих метаболических процессах, в регуляции метаболизма нервной системы. Витамин В6 улучшает всасывание магния из желудочно-кишечного тракта и его проникновение в клетки. Противопоказанием к назначению препарата является повышенная чувствительность к компонентам препарата, выраженная почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 30 мл/мин), фенилкетонурия, при непереносимости фруктозы, синдроме нарушенной абсорбции глюкозы или галактозы. Детям старше 6 лет (массой тела более 20 кг) рекомендуется 3–4 таблетки в сутки. У детей дошкольного и младшего школьного возраста используется растворенным в воде для приема внутрь во время еды, по 10 мл 2–3 раза в сутки. Продолжительность лечения один месяц.

Мы применяли Магне В6 по 1 таблетке три раза в день в течение полутора месяцев у 56 детей в возрасте от 8 до 15 лет, страдающих ГБН, в качестве профилактической терапии. После приема препарата отмечалось снижение психоэмоционального напряжения, раздражения, уменьшались расстройства сна, интенсивность головной боли. Из побочных действий можно отметить жидкий стул у 2 детей. После уменьшения дозы наполовину стул нормализовался.

В качестве немедикаментозной терапии повторных головных болей, в том числе ГБН, у детей и подростков рекомендуется психотерапия, иглорефлексотерапия, дыхательно-релаксационный тренинг, методики биологической обратной связи (БОС). Обучение методам релаксации, самомассажа и информация относительно природы головной боли помогает детям управлять самочувствием и снимать головную боль. По данным метаанализа 23 исследований за период с 1966 г. по 2004 г. проведение психотерапии (аутогенная тренировка, поведенческая терапия) достоверно снижало частоту цефалгий на 50% [45]. В профилактике эпизодов ГБН у детей большое значение имеет предупреждение факторов риска: психоэмоциональных стрессов, высоких учебных и физических нагрузок, длительных занятий за компьютером, нарушений режима сна, питания. Больным с ГБН рекомендуется соблюдение диеты, в которой бы постоянно присутствовали продукты, богатые магнием, кальцием, витаминами группы В, инозитом, холином и витаминами С, Е, А и D. Большое значение имеет сохранение оптимального для ребенка режима сна, учебных нагрузок, ограничение времени, проводимого за компьютером, телевизором, спокойная обстановка окружающей микросреды.

Таким образом, ГБН у детей является самой частой формой головной боли. Начавшись в детском возрасте, ГБН со временем меняет свои характеристики. По данным катамнестических наблюдений за 3–10 лет ГБН сохраняется у 25–40% детей, у 11–21% ГБН трансформируется в мигрень, почти в 40% случаев отмечается выздоровление [39]. Проводимое комбинированное лечение, сочетающее медикаментозную терапию с психотерапевтическими приемами, дыхательно-релаксирующим тренингом, массажем, оказывает комплексное воздействие на различные звенья патогенеза ГБН и обеспечивает высокую эффективность. Полиморфизм клинических проявлений ГБН с учетом показателей прогноза позволяет думать о гетерогенности этой группы больных. Для уточнения этой гипотезы необходимы дальнейшие исследования. Многие патофизиологические аспекты ГБН к настоящему времени хорошо изучены, но остается неясным, как и какие механизмы формируют хроническое течение боли у детей, какую роль играют половые различия и социальные факторы, нарушения церебральной гемодинамики. В настоящее время назрела острая необходимость в исследовании взаимосвязей первичных форм головной боли с синдромом вегетативной дисфункции, психическими расстройствами, психологическим и метаболическим состоянием ребенка, знание которых позволит осуществлять дифференцированный подход к терапии и лечить не синдром, а болезнь.

Литература

  1. Алексеев В. В. Хронические головные боли. Клиника, диагностика, патогенез. Дис… докт. мед. наук. М., 2006.
  2. Антропов Ю. Ф., Шевченко Ю. С. Психосоматические расстройства и патологические привычные действия у детей и подростков. М: Изд. Института психотерапии, 1999. 297 с.
  3. Базарная Н. А. Хроническая посттравматическая головная боль у детей. Дис. канд. мед. наук. М., 2005.
  4. Боконжич Р. Головная боль. М.: Медицина, 1984. 312 с.
  5. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. чл.-корр. РАМН А. М. Вейна. М.: МЕД.пресс-информ, 2001. 368 с.
  6. Вейн А. М. Вегетативные расстройства. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. 750 с.
  7. Вознесенская Т. Г., Вейн А. М. Головная боль напряжения // Consilium medicum. 1999. № 2, с. 63–66.
  8. Горюнова А. В., Маслова О. И., Дыбунов А. Г. Первичная головная боль у детей // Журн. неврол. и психиат. им. С. С. Корсакова. 2004, т. 104, № 5, с. 69–76.
  9. Горюнова А. В., Маслова О. И., Базарная Н. А., Пак Л. А. и др. Распространенность цефалгий у школьников // Актуальные проблемы педиатрии. 2006, т. 3, № 2. Мат. VIII конгресса педиатров России.
  10. Исаев Д. Н. Психосоматическая медицина детского возраста. СПб, 1996.
  11. Карвасарский Б. Д. Головные боли при неврозах и пограничных состояниях. Л.: Изд-во «Медицина», 1969. 192 с.
  12. Колосова О. А., Осипова В. В. Головные боли: основные формы, диагноз и лечение // Рос. мед. журнал. 1997, № 3, с. 30–32.
  13. Крыжановский Г. Н. Центральные механизмы патологической боли // Журн. неврол. и психиатр. 1999, № 12. с. 4–7.
  14. Кукушкин М. Л. Этиопатогенетические принципы лечения хронической боли // Русский медицинский журнал. 2007, т. 15, № 10, с. 827–832.
  15. Лечение заболеваний нервной системы у детей. Под. ред. Зыкова В. П. М.: Триада-Х, 2009. С. 218–275.
  16. Международная классификация болезней (10-й пересмотр) ВОЗ. СПб: АДИС, 1994.
  17. Осипова В. В. Международная классификация головных болей // Лечение нервных болезней. 2003, т. 4 (12), с. 3–9.
  18. Пак Л. А. Клиническое значение оксида азота при первичных головных болях. Дисс. канд. мед. наук. 2005.
  19. Пак Л. А., Смирнов И. Е., Студеникин В. М., Горюнова А. В. и др. Патогенетические механизмы первичной головной боли у детей // Вопр. совр. педиатр. 2006, т. 5, № 2, с. 31–36.
  20. Нестеровский Ю. Е. Дифференциальная диагностика и лечение первичных головных болей детского возраста. Современные аспекты. Дис. канд. мед. наук. 2006.
  21. Рачин А. П. Головная боль напряжения у школьников. Дис. канд. мед. наук. 2002.
  22. Рачин А. П. Закономерности формирования хронической головной боли (клинико-психофизиологические и социальные факторы, оптимизация терапии, прогноз и профилактика). Автореф. дис. … д.м.н. М., 2007. 48 с.
  23. Рябус М. В., Колосова О. А., Вейн А. М. Лечение различных форм головной боли напряжения методом биологической обратной связи // Журн. невропатол. и психиатр. им. Корсакова. 1999, т. 99, № 12, с. 35–38.
  24. Студеникин В. М., Шелковский В. И., Маслова О. И., Горюнова А. В. Подходы к лечению головной боли у детей с позиций доказательной медицины // Вестник практ. неврологии. 2003. № 7, с. 103–106.
  25. Филатова Е. Г. Головная боль напряжения // Лечение заболеваний нервной системы. 2005.
  26. Шварков С. Б., Вейн А. М., Ковров Г. В., Посохов С. И. Эпидемиология вегетативных нарушений у московских школьников // Журн. невр. и психиатр. 1993, № 6, с. 59–61.
  27. Шток В. Н. Головная боль. М., 1988. 303 с.
  28. Юдельсон Я. Б., Рачин А. П. Особенности головной боли напряжения у детей и подростков // Вопр. совр. педиатр. 2003, т. 2, с. 51–55.
  29. Юдельсон Я. Б., Рачин А. П. Эпидемиология головной боли у детей и подростков // Журн. неврол. и психиат. 2004, т. 104, № 5. с. 50–53.
  30. Anttila P. Tension-type headache in childhood and adolescence // Lancet. Neurol. 2006, Mar; 5 (3): 268–274.
  31. Ashina M., Bendtsen L., Jensen R., Sakai F. et al. Muskle hardness in patients with chronic tension-type headache: relation to actual headache state // Pain. 1999, vol. 79, p. 201–205.
  32. Barea L. M., Tannhauser M., Rotta N. T. An epidemiologic study of headache among in children and adolescents: of southern Brazil // Cephalalgia. 1996, vol. 16, p. 545–549.
  33. Bille B. Migraine and tension-type headache in children and adolescents // Cephalalgia. 1996, vol. 16, p. 78.
  34. Childhood Headache / Edited by I. Abu-Arafeh, Glasgow, Scotland, 2002, p. 200.
  35. Headache Classification Committee. The International Classification of Headache Disorders, 2 nd Edition // Cephalalgia. 2004; 24: 1–160.
  36. Hoskin K. L., Kaube H., Goadsby P. J. Central activation of the trigeminal vascular pathway in the. Vol. 119, p. 345–348.
  37. Goadsby P. J. Mechanisms and management of headache // J. R. Coll. Physicians. Lond. 1999, v. 33, p. 228–234.
  38. Krasnik A. Headache in the population of scool children in Poznan // Neurol. Neurochir. Pol. 1999, v. 33, suppl. 5, 111–125.
  39. Kienbacher C., Wober C., Zesch H. E., Hafferl-Gattermayer A. et al. Clinikal features, classification and prognosis of migraine and tension-type headache in children and adolescents: a long-term follow-up study // Cephalalgia. 2006, Jul; 26 (7); 820–830.
  40. Lewis D. W., Ashwal S., Dahl G., Dorbad D., Hirtz D., Prensky A., Jarjour I. Practice parameter: Evalution of children and adolescents with recurrent headaches: report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and Practice Committee of the Child Neurology Society // Neurology. 2002; 59; p. 490–498.
  41. Luka-Krausgrill A., Anders K. Headache in children: diagnosis, prevalence and psychological factors // Cephalalgia. 1997. v. 17, p. 296.
  42. Metsahonkala L., Anttila P., Sillanpaa M. Tenson-Type Headache in children // Cephalalgia. 1999, v. 19, suppl. 25, p. 56.
  43. Rozen D., Sharma J. Treatment of tension-type headache with botox: a review of the literature // The mount sinai journal of medicine. 2006, № 1, v. 73, p. 493–498.
  44. Sillanpaa M. Prevalence of headache in puberty // Headache. 1993, vol. 23, p. 10–14.
  45. Trautmann E., Lackschewitz H., Kroner-Herwig B. Psychological treatment of recurrent in children and adolescents — meta-analysis // Cephalalgia. 2006, Dek; 26 (12); 1411–1426.
  46. Von Frankenberg S., Pothmann R. Epidemiology and interview survey on tension-type headache in childhood. In: Tenson-Type Headache: Classification, Mechanisms and Treatment. Olesen J. (ed). New York: Raven Press; 1993; 38–44.
  47. Wang S. J., Fuh J. L., Lu S. R., Juang K. D. Outcomes and predictors of chronic daily headache in adolescents. A2-year longitudinal study // Neurology. 2006, Dek.
  48. Wolff C. J. Central sensitization — implication for the pathogenesis of headache // Towards migraine 2000/F. Clifford Rose (ed). Elsiever, 1996, p. 155–157.
  49. Wober-Bingol C., Wober C., Prayer D., Wagner-Ennsgraber C., Karwautz A. et al. Diagnosis of headache in childhood and adolescence: a study in 437 pacients. // Cephalalgia.1995, vol. 15, p. 13–21.
  50. Громова О. А., Никонов А. А. Роль и значение магния в патогенезе заболеваний нервной системы // Неврология и психиатрия им. С. С. Корсакова, 2002, 12, с. 45–49.
  51. Громова О. А. Магний и пиридоксин: основы знаний. М., 2006. 223 с.
  52. Шварков С. Б., Акарачкова Е. С. Коррекции энергетического и электролитного баланса препаратами магния и пиридоксина при неврологических заболеваниях. Медицинская технология, 2007. 31 с.
  53. Lodi R., Iotti S., Cortelli P., Pierangeli G., Cevoli S., Clementi V., Soriani S., Montagna P., Barbiroli B. Deficient energy metabolism is associated with low free magnesium in the brains of patients with migraine and cluster headache // Brain Res Bull. 2001, Mar 1; 54 (4): 437–441.
  54. Громова О. А., Торшин И. Ю., Калачева А. Г., Жидоморов Н. Ю., Гришина Т. Р., Волков А. Ю., Глаговский П. Б., Назаренко О. А., Садин А. В., Сатарина Т. Е., Юргель И. С. Динамика концентрации магния в крови после приема различных магнесодержащих препаратов. Фарматека. 2009, № 10. с. 63–68.

А. В. Горюнова, доктор медицинских наук, профессор

ГУ «Научный центр здоровья РАМН», Москва

Контактная информация об авторе для переписки: avgorjunova@mail.ru

Головная боль напряжения у детей и подростков

Головная боль у детей и подростков — одна из самых частых причин обращения к детскому неврологу. По статистике, этот неприятный симптом встречается у 3-8% дошкольников и 57-82% подростков.

Наиболее распространённая форма первичных головных болей — головная боль напряжения (ГБН). Лёгкая или умеренная, двусторонняя, она, как правило, носит сжимающий, давящий или ноющий характер. ГБН может сопровождаться свето- или звукобоязнью (но не обоими этими признаками сразу), не усиливается под влиянием повседневной физической активности и не сопровождается рвотой.

Обычно боль появляется днём, после 2-3 урока, или во второй половине дня, и продолжается до вечера. Может возникнуть и утром, после пробуждения, если накануне голова болела. Таким образом, суммарно приступы длятся от 30 минут до недели.

Причины головной боли напряжения

Какие факторы провоцируют ГБН? Прежде всего, это темп современной жизни. Увеличивается количество информации, растут требования к знаниям, причём, уже с начальной школы. Некоторые дети выдерживают такой ритм. Другие с нагрузками не справляются.

У детей, которые страдают от ГБН, есть определённые черты: напряжённость, тревожность, гиперответственность — страшно опоздать в школу, страшно получить плохую оценку или замечания от учителей или родителей

Ситуация ухудшается, если таких детей загружают внеклассными занятиями в кружках и секциях. Тогда времени на полноценный отдых не остаётся и ГБН прогрессирует. Этот факт подтверждается на практике — в выходные дни и особенно на каникулах дети перестают жаловаться на головные боли.

Другой провоцирующий ГБН фактор — неприятности в семье, включая ссоры, конфликты, развод родителей. У детей не до конца сформированы механизмы психологической защиты, поэтому ГБН проявляется даже при тех стрессовых факторах, которые кажутся взрослым незначительными.

Ещё одна причина головной боли напряжения — перенапряжение мышц головы и шеи, которое возникает при длительном пребывании в неправильной позе, например, за партой в школе или дома за компьютерным столом, во время сна в неудобном положении.

Большую роль в появлении ГБН играет зрительное перенапряжение, которое вызывает рефлекторный спазм мышц скальпа. К зрительному перенапряжению и, как следствие, к головной боли приводит чрезмерное увлечение компьютерными играми, в том числе на смартфоне и планшете, длительный просмотр телевизора, неправильный подбор очков и контактных линз, неоткорректированное зрение.

Фактор риска в развитии ГБН — семейная предрасположенность к головной боли, особенно со стороны матери.

Виды и симптомы головных болей напряжения

В зависимости от частоты приступов, ГБН могут быть:

  • Нечастые эпизодические: менее 1 раза в месяц, если раньше было не менее 10 приступов
  • Частые эпизодические: 1-15 приступов ГБН в месяц
  • Хронические: более 15 приступов в месяц на протяжении 3 месяцев

Между приступами многие пациенты жалуются на боли и дискомфорт соматоформного типа — кардиалгия (боли в области сердца), затруднение дыхания при вдохе, затруднения при глотании, дискомфорт в животе, боли в ногах. Все эти симптомы проявляются непостоянно, но если обследовать пациента, патологии не определятся.

Для больных ГБН характерны нарушения сна: трудно засыпать, сон поверхностный, со множеством сновидений и частыми пробуждениями. Общая длительность сна ниже, особенно глубокой фазы. Есть дневная сонливость, разбитость и вялость после ночного сна.

Как лечить ГБН

Диагноз ГБН устанавливается на основании клинических признаков. Им на помощь приходят инструментальные исследования: МРТ (магнито-резонансная томография) мозга, ЭЭГ (электроэнцефалография), транскраниальное допплерографическое исследование сосудов головного мозга и шеи).

Также важно сходить на приём к окулисту, осмотреть глазное дно пациента. А если есть признаки тревожности или депрессии, понадобится консультация детского психолога или психиатра.

На приёме у невролога важно как можно подробнее описать свою головную боль: как долго длится и где локализуется, насколько частые и сильные бывают приступы, что усиливает или облегчает головную боль, какие ещё симптомы её сопровождают. Врач внимательно обследует пациента и назначит лечение. А также посоветует нормализовать режим труда и отдыха, сон, питание, регулярно выполнять физические упражнения, возможно, назначит массаж и физиолечение.

В большинстве случаев головные боли у детей и подростков успешно излечиваются — главное, своевременно обратиться к врачу и получить лечение.