Повышенное напряжение кислорода в крови называется

Гиперкапния и гипоксемия: признаки, возникновение, диагностика, как лечить

Много раз мы слышали, как вредно находиться в помещении с повышенным уровнем углекислого газа и как важно нормальное содержание кислорода в воздухе, которым мы дышим. Вместе с тем, всем известно, что кислород в организм должен попадать бесперебойно и в достаточном количестве, в противном случае снижение кислорода в крови (гипоксемия) и накопление углекислого газа (гиперкапния) приводят к развитию состояния, называемого гипоксией. И коль гипоксия имеет место, то уже ясно, что без гиперкапнии и гипоксемии тоже не обошлось, поэтому их считают универсальными симптомами дыхательной недостаточности (ДН).

Различают две формы острой дыхательной недостаточности: гиперкапническую, обусловленную повышенным уровнем углекислого газа, и гипоксемическую форму ОДН, когда проблемы возникают вследствие низкой оксигенации артериальной крови. Для острой дыхательной недостаточности характерно и то, и другое: и повышенная концентрация углекислого газа, и низкое содержание кислорода, то есть, и гиперкапния, и гипоксемия, но все же их нужно отделять друг от друга и разграничивать при выборе методов лечения, которые хоть, в принципе, и похожи, но могут иметь свои особенности.

Свято место пусто не бывает

Гиперкапния – повышение уровня углекислого газа (СО₂) в крови, гипоксемия – снижение содержания кислорода (О₂) там же. Как и почему это происходит?

Известно, что транспорт кислорода из легких с артериальной кровью осуществляют красные кровяные тельца (эритроциты), где кислород находится в связанном (но не очень прочно) с хромопротеином (гемоглобином) состоянии. Гемоглобин (Hb), несущий кислород к тканям (оксигемоглобин), по прибытию на место назначения отдает О₂ и становится восстановленным гемоглобином (дезоксигемоглобин), способным присоединять к себе тот же кислород, углекислый газ, воду. Но так как в тканях его уже ждет углекислый газ, который нужно с венозной кровью доставить в легкие для выведения из организма, то гемоглобин его и забирает, превращаясь в карбогемоглобин (HbСО₂) – тоже непрочное соединение. Карбогемоглобин в легких распадется на Hb, способный соединиться с кислородом, поступившим при вдохе, и углекислый газ, предназначенный для вывода из организма при выдохе.

Схематично эти реакции можно представить в виде химических реакций, которые, возможно, читатель хорошо помнит еще из школьных уроков:

• Hb (в эритроцитах) + О₂ (приходит при вдохе с воздухом) → HbО₂ – реакция идет в легких, полученное соединение направляется в ткани;
• HbО₂ → Hb (дезоксигемоглобин) + О₂ – в тканях, которые получают кислород для дыхания;
• Hb + СО₂ (отработанный, из тканей) → HbСО₂ (карбогемоглобин) – в тканях, образованный карбогемоглобин направляется в малый круг для газообмена и обогащения кислородом;
• HbСО₂ (из тканей) → в легкие: Hb (свободен для получения кислорода) + СО₂↑ (удаляется с выдохом);
• Hb + О₂ (из вдыхаемого воздуха) – новый цикл.

Однако следует отметить, что все так хорошо получается, когда кислорода хватает, избытка углекислого газа нет, с легкими все в порядке – организм дышит чистым воздухом, ткани получают все, что им положено, кислородного голодания не испытывают, образованный в процессе газообмена СО₂ благополучно покидает организм. Из схемы видно, что восстановленный гемоглобин (Hb), не имея прочных связей, всегда готов присоединить любой из компонентов (что попадается, то и присоединяет). Если в легких на тот момент окажется кислорода меньше, чем может забрать гемоглобин (гипоксемия), а углекислого газа будет более, чем достаточно (гиперкапния), то он заберет его (СО₂) и понесет к тканям с артериальной кровью (артериальная гипоксемия) вместо ожидаемого кислорода. Пониженная оксигенация тканей – прямой путь к развитию гипоксии, то есть, кислородному голоданию тканей.

Очевидно, что трудно разделить такие симптомы, как гипоксия, гиперкапния и гипоксемия – они лежат в основе развития острой дыхательной недостаточности и определяют клиническую картину ОДН.

Тесные связи

Привести ткани к кислородному голоданию могут различные причинные факторы, однако, учитывая неразрывную связь гипоксии, гиперкапнии и гипоксемии, эти категории целесообразно рассматривать, не отрывая друг от друга, тогда читателю будет понятно, что из чего вытекает.

Итак, гипоксию по ее происхождению делят на две группы:

1. типы гипоксии Экзогенная гипоксия – кислородное голодание, возникающее вследствие снижения парциального давления О₂ в воздухе, который мы вдыхаем и, соответственно, к недостаточному насыщению артериальной крови кислородом (менее 96% – гипоксемия). Такая форма гипоксии хорошо известна любителям полетов на больших высотах, покорения высоких гор, а также лицам, чья профессия связана с различными системами, обеспечивающими дыхание в необычных условиях (акваланг, барокамера), или людям, случайно попавшим в зону сильного загрязнения атмосферы вредными для человека газообразными веществами.
2. Гипоксия, связанная с патологическими состояниями органов дыхания и системы крови, она разделяется еще на 4 подвида:
   1. Респираторную гипоксию, формирующуюся в результате альвеолярной гиповентиляции, которая возникает при различных обстоятельствах: травмах грудной клетки, непроходимости дыхательных путей, уменьшении поверхности легких, осуществляющих дыхательную деятельность, угнетении дыхательного центра, например, лекарственными средствами, воспалительных процессах и отеке легких. Это – различные заболевания органов дыхания: пневмония, эмфизема, пневмосклероз, ХОБЛ (хроническая обструктивная болезнь легких), а также поражение органов дыхания агрессивными ядами: фосгеном, аммиаком, сильными неорганическими кислотами (соляная, серная) и др.;
   2. Циркуляторную форму, в основе которой лежит острая и хроническая недостаточность системы кровообращения (врожденные пороки сердца, при которых венозная кровь, не заходя в малый круг кровообращения, попадает в левые отделы сердца, что случается, например, при открытом овальном окне);
   3. Тканевой вариант гипоксии, который имеет при отравлениях, затормаживающих передачу тканям кислорода, поскольку из-за подавления функциональной активности дыхательных ферментов те перестают его принимать и усваивать;
   4. Гемическую (кровяную) гипоксию – результат уменьшения в циркулирующей крови красных кровяных телец (эритроцитов) или снижения уровня красного пигмента (гемоглобина), связывающего кислород. Такая форма, как правило, характерна для различного рода анемичных состояний (острая кровопотеря, ЖДА, гемолитические анемии).

Тяжелую форму гипоксии легко отличить по таким признакам, как цианоз, учащенное сердцебиение, снижение артериального давления, возможны судороги и потеря сознания, что чревато быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности, которая, если немедленно не ликвидировать первопричину, так же быстро может привести к гибели больного.

Излишнее накопление делает этот газ вредным для организма

В основе развития гиперкапнии находится нарушение соотношения между альвеолярной вентиляцией и накоплением СО₂ в тканях и в крови (HbСО₂) (показатель этого накопления – РаСО₂, который в норме не должен превышать 45 мм. рт. ст.).

К гиперкапнии приводят следующие обстоятельства:

• Расстройства вентиляции, вызванные патологическим состоянием органов дыхания (обструкция) или нарушения, формируемые самим пациентом при попытке снизить дыхательный объем за счет глубины дыхания, поскольку вдох вызывает дополнительные болевые ощущения (травмы грудной клетки, операции на органах брюшной полости и др.);
• Угнетение дыхательного центра и нарушение регуляции в результате этого (травмы, опухоли, отек головного мозга, деструктивные изменения в тканях ГМ, отравление отдельными лекарственными средствами);
• Ослабление мышечного тонуса грудной клетки в результате патологических изменений.

Таким образам, к причинам возникновения гиперкапнии относят:

1. ХОБЛ;
2. Ацидоз;
3. Инфекции бронхо-легочной системы;
4. Атеросклероз;
5. Профессиональную деятельность (пекари, сталевары, водолазы);
6. Загрязнение воздуха, длительное пребывание в непроветриваемых помещениях, курение, в том числе, и пассивное.

рисунок: уровень углекислого газа в помещении и влияние на человека

Признаки увеличения в крови концентрации двуокиси углерода:

1. Увеличивается частота сердечных сокращений;
2. Проблема – уснуть ночью, зато сонливость днем;
3. Кружится и болит голова;
4. Тошнит, иной раз доходит до рвоты;
5. Повышается внутричерепное давление, возможно развитие отека ГМ;
6. Стремится вверх артериальное давление;
7. Трудно дышать (одышка);
8. Болит в груди.

При быстром увеличении содержания углекислого газа в крови существует опасность развития гиперкапнической комы, которая, в свою очередь, грозит остановкой дыхания и сердечной деятельности.

Факторы, тормозящие оксигенацию

Основу гипоксемии составляет расстройство насыщения кислородом артериальной крови в легких. Узнать, что в легких кровь не оксигенируется можно по такому показателю, как парциальное напряжение кислорода (РаО₂), значения которого в норме не должны опускаться ниже 80 мм. рт. ст.

Причинами снижения оксигенации крови являются:

• Альвеолярная гиповентиляция, возникающая в результате влияния различных факторов, в первую очередь, недостатка кислорода во вдыхаемом воздухе, что влечет его снижение в альвеолах и приводит к развитию экзогенной гипоксии;
• Расстройство вентиляционно-перфузионных соотношений, возникающих при хронических заболеваниях легких – это самый частый причинный фактор развития гипоксемии и респираторной гипоксии;
• Шунтирование справа налево при нарушении кровообращения и попадании венозной крови сразу в левое сердце без посещения легких (пороки сердца) с развитием циркуляторной гипоксии;
• Нарушение диффузных способностей альвеолярно-капиллярной мембраны.

Чтобы читатель мог представить роль вентиляционно-перфузионных отношения и значение диффузных способностей альвеолярно – капиллярной мембраны, следует разъяснить суть данных понятий.

Что происходит в легких?

В легких человека газообмен обеспечивается вентиляцией и током крови по малому кругу, однако вентиляция и перфузия происходит не в равной степени. К примеру, отдельные зоны вентилируются, но не обеспечиваются кровью, то есть, в газообмене не участвуют или, наоборот, на каких-то участках кровоток сохранен, но они не вентилируются и тоже исключены из процесса газообмена (альвеолы верхушек легких). Расширение зон, не участвующих в газообмене (отсутствие перфузии), приводит к гипоксемии, которая чуть позже повлечет за собой и гиперкапнию.

Нарушение легочного кровотока вытекает из различных патологических состояний жизненно важных органов и, в первую очередь – кровеносной системы, которые становятся причинами гипоксемии:

1. пример развития гипоксемии при ТЭЛА Легочная гипертензия;
2. Острая кровопотеря;
3. Обезвоживание;
4. Состояние шока различного происхождения;
5. ДВС-синдром с образованием микротромбов в кровеносном русле;
6. ТЭЛА (мелких ветвей);
7. Патологические состояния с поражением стенок легочных сосудов (васкулиты).

Диффузная способность альвеолярно-капиллярной мембраны, зависящая от многих параметров, может менять свои значения (увеличиваться и уменьшаться) в зависимости от обстоятельств (компенсаторно-приспособительные механизмы при нагрузке, изменении положения тела и др.). У людей взрослых молодых людей (за 20 лет) она снижается естественным образом, что считается физиологическим процессом. Чрезмерное уменьшение этого показателя наблюдается при заболеваниях органов дыхания (воспаление легких, отек, ХОБЛ, эмфизема), которые значительно снижают диффузионную способность АКМ (газы не могут преодолеть длинные пути, образованные в результате патологических изменений, а кровоток нарушается из-за уменьшения количества капилляров). По причине подобных нарушений начинают проявляться основные признаки гипоксии, гипоксемии и гиперкапнии, указывающие на развитие дыхательной недостаточности.

Признаки снижения О₂ в крови

Признаки снижения кислорода могут проявиться быстро (концентрация кислорода падает, но организм пытается компенсировать потерю собственными силами) или запаздывать (на фоне хронической патологии основных систем жизнеобеспечения, компенсаторные возможности которых уже закончились).

• Синюшность кожных покровов (цианоз). Цвет кожи определяет тяжесть состояния, поэтому при слабой степени гипоксемии до цианоза обычно не доходит, но бледность, тем не менее, имеет место;
• Учащенное сердцебиение (тахикардия) – сердце пытается компенсировать недостаток кислорода;
• Снижение артериального давления (артериальная гипотензия);
• Обморочные состояния, если РаО₂ падает до очень низких значений (менее 30 мм.рт. ст.)

Снижение концентрации кислорода в крови, конечно, ведет к страданиям головного мозга с нарушением памяти, ослаблением концентрации внимания, расстройствам сна (ночное апноэ и его последствия), развитием синдрома хронической усталости.

Небольшая разница в лечении

Гиперкапния и гипоксемия настолько тесно связаны между собой, что разобраться в лечении может только специалист, который проводит его под контролем лабораторных показателей газового состава крови. Общим в лечении этих состояний являются:

1. Вдыхание кислорода (оксигенотерапия), чаще газовой смеси обогащенной кислородом (дозы и методы подбираются врачом с учетом причины, вида гипоксии, тяжести состояния);
2. ИВЛ (искусственная вентиляция легких) – в тяжелых случаях при отсутствии сознания у больного (кома);
3. По показаниям – антибиотики, препараты, расширяющие бронхи, отхаркивающие лекарственные средства, диуретики.
4. В зависимости от состояния больного – ЛФК, массаж грудной клетки.

При лечении гипоксии, вызванной снижением концентрации кислорода, или повышением содержания углекислого газа нельзя забывать о причинах, повлекших данные состояния. По возможности стараются устранить их или хотя бы минимизировать влияние негативных факторов.

Видео: мини-лекция на тему гипоксии

Гипероксия: механизм развития, симптомы, лечение

Гипероксия – это отравление в результате потребления кислородосодержащей газовой смеси с высоким парциальным давлением кислорода (pO2).

Дабы понять, что такое гипероксия и чем она опасна, следует рассмотреть сам процесс дыхания: как он осуществляется, какие явления происходят.

Если говорить предельно просто, дыхание осуществляется следующим образом: в момент вдыхания через альвиолярнокапиллярный барьер О2 поступает в кровоток, а далее – образует связь с белком гемоглобином в эритроцитах. Эти клетки транспортируют молекулы О2 ко всем тканям организма, гемоглобин восстанавливается, отсоединяет О2, связывая СО2. Далее кровь оказывается в легких, а железосодержащий белок снова окисляется и отсоединяет О2, последний, в свою очередь, удаляется при выдохе.

Как развивается гипероксия и что происходит в организме

Хотя механизмы токсического воздействия кислорода на ткани изучен недостаточно, отмечается, что при гипероксии О2 воздействует на весь организм, и основа этого действия лежит в угнетении важнейших процессов жизнедеятельности – тканевого дыхания.

Процессы, патологические явления, вызываемые кислородным отравлением, и проникающей радиацией требуют средств защиты одинакового действия – антиокислителей.

Нарушение метаболизма кислорода, что включает нарушение процесса транспортировки газов, приводит к повреждению мембран клеток всего организма.

Первый признак отравления кислородом и поражения легких называют снижение максимального объема воздуха, который может вдохнуть человек. Обусловливается это страхом перед усилением боли за грудиной и сильным кашлем.

Также возможны небольшие ателектазы – спадение легких, что происходит по следующим причинам:

• отсутствие «опоры» газа;
• негативное влияние кислорода на стенку капилляров легких, что способствует увеличению их проницаемости;
• вымывается сурфактант – поверхностно-активное вещество, находящееся на альвеолах, что способствует увеличению поверхностного натяжения.

Отеки легких провоцируются спазмами и увеличением проницаемости капилляров при гипероксии. Так, по причине повреждающего действия кислорода для альвеолярнокапиллярной мембраны и патологии вентиляционно-перфузионных процессов ухудшается и способность легких к диффузии.

Описанные функционально-морфологические изменения в легких приводят к кислородному голоданию и вероятному летальному исходу даже в том случае, если во вдыхаемой смеси избыток кислорода, а не дефицит.

Также кислородное отравление токсически воздействует на кровеносную и кардиоваскулярную системы. Наблюдается снижение осмотической сопротивляемости красных кровяных телец, уменьшается активность лимфоцитов и нейтрофилов. Также возникают изменения на кардиограмме: уширение и деформация зубцов P, увеличение амплитуды T.

Резкое возбуждение ЦНС, перенасыщение кислородом мозга, в большей части – стволового отдела, возникают конвульсии.

Утяжеляется степень гипероксии при высокой концентрации углекислоты, ядовитых газов во вдыхаемом воздухе, а также при высокой и пониженной температуре.

Клинические формы

Выделяют 3 вида гипероксии, в зависимости от типа и формы проявлений: легочную, судорожную и сосудистую. В самом начале отмечаются такие симптомы отравления кислородом, как дрожание нижней части лица, сильная рвота, шаткость, головокружение, парестезии. Далее – конвульсии, потеря сознания, тяжелая рвота, развитие туннельного зрения и слепота.

Признаки и их выраженность вариабельны, и зависят от личных особенностей, компенсаторных возможностей и устойчивости организма к кислородной интоксикации.

Усугубляют проявления гипероксии тяжелый физический труд, пониженная температура окружающей среды, СО2 и наркотическая концентрация индифферентных газов во вдыхаемой смеси.

Преимущественно отмечаются негативные влияния на дыхательные пути, что сопровождается жжением, першением в горле, сухостью и отеком слизистой носа, сильным кашлем с болью в груди.

Поднимается температура до субфебрильных значений.

С повышением степени гипероксии возможна геморрагия.

При возвращении к нормальному кислородному дыханию выраженность симптомов гипероксии спадает и ослабевает в течение пары часов, а полностью они пропадают спустя несколько дней.

По большей части поражается ЦНС.

Кожа влажная, бледная, синюшная, либо землистая. Отмечается сонливость, вялое состояние, апатия, либо, наоборот, – эйфория и возбуждение. В некоторых случаях возникает растерянность и смятение, сменяющиеся панической атакой.

По мере повышения степени гипероксии нарушается слух, отмечается возникновение сильной рвоты со спазмами, подергивание мышц лица, обморок и судороги с последующей потерей памяти.

Хотя есть риск получения физической травмы либо утопления (у водолазов, например) судорожная форма гипероксии не дает остаточных симптомов. При переключении на дыхание нормальной газовой смесью судороги проходят спустя пару мин, пострадавший приходит в сознание. Далее он может быстро заснуть и проспать 2-3 ч, как после эпилептического припадка.

Достаточно опасная форма гипероксии.

Отмечается молниеносное расширение кровеносных сосудов с последующим резким снижением артериального давления, угнетением деятельности сердца, что делает вероятной внезапную смерть от остановки сердца.

Во внутренние органы возможны кровоизлияния.

В тяжелых случаях переизбыток кислорода в организме может привести к летальному исходу.

Симптомы

С возрастанием парциального давления кислорода и с увеличением экспозиции развиваются патологические реакции, перетекающие в типичную картину кислородного отравления. По мере увеличения парциального давления и удлинения экспозиции сначала возникают функциональные нарушения, а далее – деструктивные явления в организме.

ЦНС наиболее чувствительна к кислородной интоксикации. Существует 7 групп проявлений гипероксии со стороны нервной системы:

1. Конвульсии. Это специфический признак отравления ЦНС кислородом, который возникает спонтанно, либо с предшествующими «стертыми» симптомами.
2. Тошнота. Возможна рвота, сопровождающаяся сильными спазмами.
3. Зрительные нарушения. Ухудшение периферического зрения, субъективное ощущение помутнения в глазах.
4. Головокружение. Сопровождается пошатываниями, нарушениями координации, вялостью.
5. Слуховые симптомы. Субъективное ощущение шума в ушах.
6. Парестезии и тики. Первые симптомы гипероксии, которых, впрочем, может и не быть.
7. Ментальные изменения. Раздражительность, растерянность, замешательство, нарастающее чувство паники.

Хотя в большинстве случаев кислородное отравление начинает проявлять себя парестезиями (онемение конечностей), тиками лица и ощущением тревоги, в некоторых случаях таких проявлений может и не быть, либо предсудорожная аура быстро переходит в судороги и обморок. Последние иногда наступают абсолютно внезапно. Причиной тому может стать очень быстрое повышение pO2 газовой смеси.

Как помочь пострадавшему

При развитии гипероксии во время подводных работ следует сразу приостановить деятельность и обеспечить перемещение человека на оптимальную глубину спуска.

При кислородном отравлении, развившимся в барокамере, следует как можно быстрее перевести человека на потребление обычного воздуха либо бедной кислородом газовой смесью. Если возникли судороги, следует держать, защищая от физических травм.

Лечение

Главный принцип лечения гипероксии – восстановление оптимального кислородного режима пострадавшего.

При легочной форме кислородного отравления показаны препараты, уменьшающие гидратацию легких, а также противовоспалительные средства.

При судорожном кислородном отравлении необходим покой в палате с комфортной температурой, а также постоянное наблюдение для контроля возобновления приступов. В наиболее тяжелых случаях показано введение агуахлорала, димедрола, седуксена.

Профилактика

Дабы предупредить развитие гипероксии, следует строго придерживаться следующих правил:

1. При спусках на нитроксах (газовая смесь для подводных погружений) строго запрещается повышать допустимую глубину.
2. Не следует превышать оптимальное время работы на глубине при использовании аппаратов с подачей газовой смеси через шланг.
3. При осуществлении процедур в барокамере не следует превышать установленное время.
4. Регенеративные аппараты требуют безукоризненного мониторинга технического состояния.

Не следует паниковать. Необходимо обеспечить пострадавшему безопасность, поспособствовать его быстрому восстановлению, придерживаться мер безопасности, дабы предупредить переход физреакций на кислородное отравление в патологию.

Повышенное напряжение кислорода в крови называется

Кислородный концентратор Nidek Mark 5 Nuvo Lite

Концентратор кислорода Philips Respironics EverFlo

Кислородный концентратор Longfian JAY-10

Кислородный концентратор Horizon S5

Новости / Информация

Виды цеолитов для концентратора кислорода

Много кислорода: здоровье и бодрость!

Что такое кислородный концентратор?

Механизм зарождения и развития высотной болезни

Как избежать ошибок при использовании кислородного концентратора

Мы в социальных сетях

Все что необходимо знать о кислороде и кислородной терапии / Д.М.Н.Профессор Бабак С.Л.

Создано: 06 октября 2017

Доктор Медицинских Наук, профессор кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета МГМСУ,
Сергей Львович Бабак

Степени кислородной недостаточности относительно сатурации (SpO2) — показания пульсоксиметра

Степень	SpO2,% (Показания пульсоксиметрии)
Норма	более или равно 95%
1 степень	90-94%
2 степень	75-89%
3 степень	менее 75%
Гипоксемическая кома	менее 60%

*Рекомендации, необходимый поток кислорода, режим и длительность кислородной терапии при ХОБЛ, назначает лечащий врач! Кислородотерапия в домашних условиях проводится с помощью кислородных концентраторов под контролем показаний пульсоксиметра.

— Меня зовут Бабак Сергей Львович. я являюсь профессором кафедры фтизиатрии и пульмонологии лечебного факультета МГСУ А.И.Евдокимова. У меня есть несколько вопросов которым я хотел бы посвятить оставшееся время. Роль кислорода в повседневной жизнедеятельности человека. Дело в том, что те механизмы, которые мы обыкновенно оцениваем окислительной, невозможно без кислорода. Жизнь построена вокруг кислорода.

Он существует в разных формах. Есть понятия атомарного кислорода, есть понятия молекулярный кислород. Самое любопытное, что молекулярный кислород воздуха, в легких превращается в атомарный кислород, который проникает в кровь, доносит до мышцы. И уже внутри мышц, участвует активно в цепи крэпса давая возможность организму получать необходимые белки, жиры, углеводы и питательные вещества окисляя продукты вступающие в организм с едой, водой с жидкостями и так далее. Поэтому, вот эта доставка кислорода легкими в кровь, выполняет функцию газообмена.

Это важнейшая функция, и если коротко сказать, о том для чего мы дышим. Мы дышим только для того, чтоб поддерживать постоянство атомарного кислорода внутри нашего организма. Легкие человека приспособлены к тому, чтоб вдыхать воздух при давлении в одной атмосферах содержащих 21% кислорода, почти 80% азота и не содержащие какие- либо дополнительные другие примеси в виде дымов, в виде твердой частицы и так далее. Но имеющую влажность не выше 60% при температуре порядка 22 градуса.

Вот столько много условий необходимо легким, для того, чтоб превратить молекулярный кислород в атомарный и создать постоянство насыщения артериальной крови кислородом. Если человек например, курит или вдыхает какие-нибудь пылевые частицы, или какие-то еще происходят компоненты примеси в воздухе, то легкие очень жестко реагируют на это, и не позволяют, таким людям иметь адекватный уровень насыщения артериальной крови кислородом. То есть как бы борется за то, чтобы мы вдыхали все таки воздух наисвежайший без патогенных примесей или чужой частицы. Второй очень важный компонент, о котором следует говорить, когда мы говорим о роли кислорода в повседневной жизнедеятельности человека, это касается влажности окружающей среды и температуры.

Дело в том, что человек приспособлен к тому, чтобы жить и выживать в разных климатических условиях. В условиях очень повышенной влажности, условиях пониженной влажности, в условиях холодных температур, в условиях очень жарких температур. По сути дела, это уникальное существо имеющий высокий адаптационный резерв. Практически все легочные заболевания могут сопровождаться развитием дыхательной недостаточности.

Суть дыхательной недостаточности сводится к тому, что возникает несоответствие между потребностью в кислороде и возможностью доставки кислорода в артериальную кровь. Парциальное напряжение артериальной крови кислородом, менее 55 мл ртутного столба или же повышение парциального напряжения углекислоты в крови артериальной выше 45 мл ртутного столба. Два этих параметра говорит о том, что у человека наступила некая степень дыхательной недостаточности.

К нашей радости, есть косвенный способ, но он достаточно бывает точным, по которым мы можем тоже узнать какова степень дыхательной недостаточность. Называется этот способ — пульсоксиметрии. Пульсоксиметрии отражает насыщения артериальной крови кислородом в степень насыщения. По этой степени тоже можно предположить степень дыхательной недостаточности, например, насыщения артериальной крови кислородом в диапазоне от 90 до 93% соответствует парциальному напряжению крови кислородом от 60 до 80 мл ртутного столба. Что соответствует нулевой степени дыхательной недостаточности.

Параметр снижения до 85% сатурации крови будет соответствовать первой степени дыхательной недостаточности или снижения до уровня 50 мл ртутного столба. Параметр до 80% сатурации крови, обычно соответствует уже второй степени дыхательной недостаточности и 75% ниже насыщения крови кислородом, соответствует третьей степени дыхательной недостаточности. Считается, что при любом самочувствии пациента, степень насыщения артериальной крови кислородом

не должна быть ниже 90% насыщения артериальной крови кислородом. Болезнь по другому будет протекать у человека , если его насыщения артериальной крови кислородом стоит ниже 90%, то есть, будет наступать некая степень, дыхательной недостаточности.

Какие заболевания обычно сопровождаются дыхательной недостаточностью? В первую очередь, обструктивные заболевания легких. К ним относят, бронхиальная астма, к ним относят обструктивный бронхит, к ним относят хроническую обструктивную болезнь легких, к ним относят бронхоэктатическую болезнь, к ним относят муковисцидоз. Насколько распространена популяция дыхательная недостаточность?

Здесь прямого ответа дать невозможно. Поскольку мы говорим о распространенности болезни, а не о распространенности синдрома. Дыхательная недостаточность, это синдром и отдельно посчитать о распространенности синдрома, достаточно тяжело. Если мы говорим про то, какое сравнение болезни при которых может возникать дыхательная недостаточность, то это практически 80% всех легочных заболеваний мы встречаем среди людской популяции.

Поэтому, можно сказать сатонировать данные экстраполяцию данной крови. Сказать, что дыхательная недостаточность, это часто встречаемые явления при обструктивных заболеваниях легких. Что лежит в основе развития дыхательной недостаточности? В первую очередь лежат два основных механизма. Механизм сужения бронхов и невозможность стравления воздуха содержащего 21% кислорода и второй механизм очень важный, это невозможность проникновению кислорода через альвеолярные мембраны .

Вот два основных компонента влияющих на развитие дыхательной недостаточности. Поэтому мы ее делим на два разных типа возникающих при обструктивных заболеваниях легких, возникающих при интерстициальных поражениях легочной ткани. Давайте с вами попробуем расшифровать обструктивный компонент развития дыхательной недостаточности. С чем связано это? В первую очередь, связано с тем, что при ряде заболеваний появляется сужения просвета бронхиального дерева, сужения просвета бронх.

Это вызвано бронхоспазмом, это вызвано отеком, накоплением слизи. Вот три механизма эти приводят к сужению просвета и невозможность поступления воздуха в дыхательные пути. Поэтому, даже при нормальных условиях, когда кислорода в воздухе достаточно вполне, для обеспечения газообменной функции, он физически не может проникнуть в нижний отдел дыхательной системы и насытить кровь кислородом. За счет того, что не достигается развития неких дыхательных объемов необходимых для поддержания газообменной функции.

Вторая ситуация совершенно по другому складывается, она связана с интерсоциальным поражениям легочной ткани. Когда дыхательный объем уменьшен за счет сжатия легкого. Легкое как поджато немножко с одной стороны, а с другой стороны утолщается мембраны и кислород при давлении в одну атмосферу не может проникнуть через мембраны и проникает хуже , чем должен проникать, не может насыщать адекватно артериально кровь кислородом. В обоих случаях повышение концентрации кислородной смеси подаваемые в легкие, приводит к очень интересному эффекту.

Кислород с большей величиной проникает в кровь и практически человек лишается дыхательной недостаточности. Поэтому мы говорим именно об устройствах в этом случае, которые способны создать повышенную концентрацию кислорода во выдыхаемой смеси, они называются кислородный концентратор. Отдельно стоит в ряд дыхательной недостаточностью вызванный не кислородным компонентом, а накоплением углекислоты, называется она гиперкапническая дыхательная недостаточность.

Первый тип дыхательной недостаточности, о которой мы говорили до этого, называется гипоксемическая или гипоксическая дыхательная недостаточность, там где кислород не проникает в кровь, низкие концентрации. А второй тип дыхательной недостаточности называется гиперкапническая, связанная с накоплением углекислоты. Виновником протогинезии развития этого типа дыхательной недостаточности лежит как раз дыхательная мышца. Человек не может физически создать экскурсию, адекватную потребности проникновения кислорода воздуха в дыхательные пути.

Обычно это связано с нейромышечными заболеваниями, с ожирением связано очень часто или с поражением костного скелета грудной клетки. Тоже играет важную роль в расправлении легких. Как же себя клинически проявляет дыхательная недостаточность? В первую очередь человек ощущает, чувство нехватки воздуха, который носит органическое название — одышка. Одышка бывает в покое, одышка бывает при физической нагрузке, поэтому мы эту одышку градуируем по некой шкале. Присваиваем бальную оценку, чем выше балл, тем тяжелее одышка такого человека

Всего шкала предусматривает четыре балла, начиная с двух баллов одышка носит хронический характер и является поводом тому, чтобы серьезно подумать о причинах такой одышки. Клиническая одышка проявляет себя, если посмотреть на такого пациента с одышкой, вы увидите, что обычно бывают синюшные кожные покровы, синие губы , часто пыхтит.

Правда, при некоторых болезнях, хронических обструктивных болезнях легких, при которых очень характерна одышка, мы выделяем даже два разных фенотипа такой болезни. Один фенотип называется, розовый пыхтящие больные, а другие больные, синие с одышкой . Розово — пыхтящие носят названия Пинкпуферы, а синие с одышкой носят названия Блю Блоутеры.

Так вот, у Блю Блоутеров обычно является гипоксемический тип дыхательной недостаточности, они синюшные, подача воздуха им очень полезна. Розово-пыхтящие больные, чаще имеют гиперкапнический тип дыхательной недостаточности с накоплением СО2 и кислород в этом случае бывает не очень полезен. А нужно наоборот иметь способы усиления дизационной части.То есть изменяя вентиляцию легких для того чтоб вымываться СО2 у таких больных, поскольку накопление кислорода в крови вызывает повышение уровень СО2 крови.

Частота и сезонность болезни вызывающих дыхательной недостаточностью. Если говорить про частоту и сезонность этих болезней, то надо все таки эти болезни, на мой взгляд, разделить на две основных категории: на обструктивные заболевания и заболевания рестриктивные с поражением легких. Если мы говорим про обструктивность заболевания, то конечно в первую очередь, они связаны с изменением влажности и температуры окружающего воздуха.

Поскольку это приводит к тому что мокрота способна разбухать в просвете бронха закупорить бронхи мелкие, это вызывает нарушения хода воздуха по бронхиальному дереву. Поэтому, два раза в год обычно больные имеют хронический обструктивные бронхиты. ХОБЛ имеют такого типа обострения связаны с изменением климата. Очень важный компонент влияющий на частоту обострения, это продолжающиеся курения, у таких пациентов имеются обструктивные заболевания.

Регулярные ингаляции от токсических газов и дымов поддерживают очень ярко выраженные воспаления в дыхательных путях и оно наслаивается на ход лечения самой болезни, вызывает повышает частоту обострения. В этом случае обострения болезни, поднимается резкое нарастание одышки, увеличения секреции мокроты слизи больше обычного, это служит поводом к тому, что пациент начинает задыхаться испытывает разную степень дыхательной недостаточности.

С чем он поступает обычно к нам в стационар или подлежит лечению в домашних условиях. Сезонность при этом, не столь важна, как именно поддержания тех факторов, способных поддерживать воспаление дыхательных путей. Совершенно по другому обстоит дело с такой обструктивной болезнью, как бронхиальная астма. Это отдельная категория больных , которые обычно являются аллергиками имеют поллиноз и вот в момент цветения трав, растений и флоры, на которую они реагируют очень остро, у них происходит как раз обострения бронхиальной астмы.

Обострения связаны именно с аллергическим компонентом и очень большое внимание уделяется понятию гипоаллергенного режима у больных с астмой, поддержанию этого и борьбы с поллинозом или с реакцией на цветения растений, трав всевозможных, деревьев и так далее. Если мы говорим про рестриктивные заболевания, таких как легочные фиброзы, то они не имеют ни частоты, ни сезонности обострения, процесс связан с другим.

Процесс связан чаще с дополнительной инфекцией , которую пациент может получить на фоне простуды, на фоне вирусной инфекции. Мы по сути говорим о пневмонии, о воспалении легких. Очень тяжело протекает воспаление легких у таких пациентов и очень часто больных мучают деструктивные заболевания, получая воспаление легких, получают очень выраженную степень дыхательной недостаточности. И буквально погибают от нехватки кислорода в артериальной крови.

Надо сказать, что кислород является лекарством. Как каждое лекарство надо рассматривать его, как некий яд, который дается понемножку в определенных условиях. Поскольку принцип не навредим, должен работать и в этом случае. Нельзя просто так взять и дышать неким объемом или потоком кислорода. Тем самым можно серьезно нарушить и влажность дыхательных путей, и нарушить структуру дыхательных путей, нанесете себе серьезный вред. Кислород, это мощнейший окислитель. Я очень хотел бы, чтобы наши слушатели, зрители запомнили, что озон, о котором говорите:
«- Очень хорошо дышать озоном.»

— Это шибка! Трагическая ошибка! Очень многие люди, которые специально озонируют помещение, создавая так называемый трех молекулярный кислород. Они настолько сильно повреждают легочный аппарат, что могут умереть в итоге, от тяжелых поражений легких тканей от дыхания озона. Поэтому, любое проведение кислородотерапии требует четкого конкретного вмешательства врача.

Интенсивность потока. Какую нужно ставить интенсивность потока для того, чтобы достичь успеха в кислородотерапии?

Поток кислорода должен быть таким, чтобы цифры насыщения артериального кислорода колебались в диапазоне 90% — 95% насыщения артериального кислорода. Если удается достичь этого потока в полтора литра в минуту, этого достаточно. Не нужно повышать поток до 2 литров, 3 литров, 4 литров. Если необходимо 3 литра для этого, нужно создать условия, чтобы пациент получал 3 литра. Поэтому в каждом конкретном случае происходит титрация или подбор того потока кислорода, создающего нормальные цифры насыщения крови кислорода. Считается, что потоки свыше полутора литров в минуту, является небезопасным. То есть, они требуют специальной системы увлажнения воздуха, поскольку могут высушивать дыхательные пути. И требует согревания своего, потому что приведет к охлаждению дыхательных путей.

Приведу простой пример. Например, охлаждение дыхательных путей на один градус, то есть 37.4 там становится 36.4. Это приводит к тому, что влажность воздуха понижается на 12%. Понижение на 12 % высушивает фактически слизь, она делается в виде корочек, эти корочки никогда не отойдут из нижнего отдела дыхательных путей, образуются дыхательные пробки. Или слизистая пробка мы называем.

Поэтому очень важно, чтобы мы правильно доставляли кислород в дыхательные пути. Правильно увлажняли и при необходимости правильно согревали доставляемый воздух для того, чтобы не вызывать переохлаждение дыхательных путей. Нужно обратиться к специалисту к врачу в первую очередь владеющий данной технологией. И установить параметры необходимые для проведения данного вида лечения.

Как же назначить кислородотерапию, каким больным назначить и как правильно подобрать этот уровень? Существует понятие дифомизиома тест, если диффузия кислорода снижается, мы видим существенное снижение. То есть процент крови становится ниже 55 мл. ртутного столба, то таким больным показана показана длительная оксигенотерапия. Каким способом оттитровать уровень такой терапии, на титровке используется как раз курс оксинтер, позволяющий достаточно точно определить поток кислорода, поддерживающий нормальные цифры насыщения артериальной крови кислорода.

Необходимость проведения длительности терапии возникает у всех пациентов имеющих дыхательную недостаточность начиная со второй стадии. Поскольку при такой стадии снижается напряжение артериальной крови кислорода обычно ниже 55 мл. ртутного столба. Фактически, это все больные поступившие в стационар в обострении хронической обструктивной болезни легких, обострение обструктивного бронхита или с тяжелыми приступами бронхиальной астмы. Они будут нуждаться в проведении кислородотерапии.

Если мы говорим про длительность такого маневра, длительность проведения этой методики, здесь как раз важно смотреть на поддерживающую жизнь методику и методику проводимую некоторое время. Естественно, если мы ожидаем, что у пациента восстановится дыхательная функция, восстановится газообмен, то такую терапию мы отменим.

Обычно когда терапия занимает около двух, трех недель кислородной терапии. Мы проводим такую терапию в стационаре и при выписке больные не получают в дальнейшем кислород. Но ряд пациентов, особенно при интерстициальных поражениях легких при тяжелых обструктивных нарушениях, когда невозможно восполнения газообмена, нуждается в пожизненном применении данного вида терапии.

И тогда они вынуждены использовать кислородные концентраторы в домашних условиях. Это важный фактор в продлении жизни таким больным. Было изучено и показано, что применение кислородного концентратора в домашних условиях продлевает жизнь пациента на 15-20 лет. Это существенно для таких больных при этом степень и риски обострений снижаются до четырех раз.

То есть, если пациента незначительное обострение в год, при использовании длительной кислородотерапии фактически весь год, он не испытывает каких-либо серьезных обострений болезней, требующих госпитализации или изменения объема лекарственной терапии.

Это существенный вклад длительности оксигенотерапии или кислородотерапии в доктрину лечения больных с хронической дыхательной недостаточностью. Есть кислородные концентраторы работающие в диапазоне от одного литра до пяти литров в минуту с высокой концентрацией на выходе. Создающие условия для хорошего насыщения артериального крови кислородом. Они дорогостоящие и у пациента нет денег для того, чтобы приобрести такое устройство, он ограничивается простыми концентраторами, которые работают либо нестабильно, с низкой концентрацией кислорода на выходе, либо не дают потока скажем в пять в три с половиной, четыре литра в минуту.

К чему это приводит?Приводит к тому, что реальная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси падает очень низкой величины и фактически ничем не отличается от комнатного воздуха. А мы знаем прекрасно, что комнатного воздуха пациента не достаточно для снятия нарушения газообмена у такого больного. И дыхательная недостаточность прогрессирует у таких больных, несмотря на то, что якобы они используют кислородную концентраторы в своей жизни, лечатся с помощью концентраторов. В этом случае предлагаем воспользоваться арендой концентратора кислорода, стоимость аренды кислородного концентратора от 6000 рублей в месяц.

Поэтому именно надежность, процентная надежная выгода кислорода, широкая вариация потоков кислородных устройств, позволяет иметь некий маневр. Для того, чтобы подобрать каждому пациенту в каждом конкретном случае, адекватную надежную кислородотерапию на очень длительное время использования. Одна из компаний, в которых такая линейка легализована это компания Агмунг. Которая взяла на вооружение доктрину различных кислород концентраторов, для различных методик лечения.

Так например, есть модель линейка концентраторов для стационаров и домашнего использования например, где достаточно высокие потоки, сочетаются с очень высокой концентрацией кислородной вдыхаемой смеси.

Atmung 03-C (LFY-I-3A-11)

А есть концентраторы кислорода для домашнего использования, маленькие, портативные, малошумные, когда поток колеблется от одного до трех литров в минуту.

Atmung Oxybar	Atmung Oxybar Auto	Армед 8F-1	Армед 7F-1L

Замечу, что обычно для домашнего использования, потоки свыше полутора литров в минуту, не используются.Поэтому кислород подаваемые в потоке даже три литра в минуту в два раза превосходит потребности пациента, что обеспечивает гарантию надежности и стабильности для таких больных, даже в случае экстренных ситуаций случившихся в домашних условиях. Важно понимать, что иногда и пациенты сами должны знать, как себя правильно вести в сложившейся ситуации.Например с больным лихорадящим, он ставит градусник или термометр под мышку или в рот и определяет для себя температуру понимает, что с температурой 37.он ведет себя по одному, с температурой 38 по другому, 39 по третьему.

Вопрос: — А как вести себя правильно пациенту имеющему дыхательную недостаточность получающему длительную кислородотерапию?

Для этого существуют понятия пульсоксиметры, маленькое портативное устройство располагающееся на фаланге пальца, и позволяющее измерять насыщение артериальной крови кислородом.Так вот, если пациент чувствует нарастающую одышку не получая кислород, ставит на фалангу пальца пульсоксиметр и видит, что пульс, показатели оксиметрии начинают снижаться ниже 90%. Это повод к тому, чтоб пересмотреть объем такой терапии, но в присутствии или после консультации со своим лечащим врачом, который назначал ему данный вид длительной кислородотерапии.

Если же он чувствует какие-то недомогания, какую-то слабость, утомляемость, но пульсоксиметрия поддерживается выше 90%, насыщения артериальной крови кислородом, то изменять объем такой терапии не нужно. Эти симптомы связаны с другим проявлением болезни, например, с недополучением бронхолитика, получения гормональной терапии или нарушения дренажа слизи в дыхательной системе, но никак не связаны с проведением длительной кислородотерапии.

Такой простой метод контроля мониторирования самочувствия и насыщения крови кислородом, заставляет пациента быть уверенным в регулярности и надежности проведения данного вида лечения.

Как длительно необходимо подавать кислород в дыхательные пути человека?

Профессор Людо в начале 80-х годов, во Франции провел огромные исследование клиническое, на огромный выборке пациентов и было установлено. Что при длительной кислородотерапии необходимо двадцать часов в сутки, не менее двадцати часов в сутки, подавать кислород в дыхательные пути для того, чтобы дыхательная недостаточность подвергалась своей коррекции.

При этом, если мы уменьшаем количество часов проведения кислородотерапии до 15 и меньше, то это равносильно тому, как если бы мы вообще не проводили таких сеансов длительной кислородотерапии.

То есть границы поведения колеблется от 15 до 24 часов в сутки. А желательное время проведения, это двадцать часов который пациент дышит некоей концентрацией кислорода для купирования любой степени дыхательной недостаточности.